Konsekvenser af kemoterapiinduceret myelosuppression
Definition
Myelosuppression er defineret som et fald i knoglemarvets evne til at producere blodceller. Det forekommer mest med kræft som en bivirkning af kemoterapi , men der er også andre årsager.
Celler påvirket af myelosuppression
Myelosuppression kan resultere i nedsat produktion af:
- Røde blodlegemer (RBC'er)
- Hvide blodlegemer (WBC'er)
- Blodplader
Hematopoiesis, knoglemarv og myelosuppression
For at forstå myelosuppression er det nyttigt at tale om funktionen af knoglemarv. I knoglemarven begynder alle blodcellerne - røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader - en enkelt celletype: den hæmatopoietiske stamcelle .
Hæmatopoietiske stamceller har evnen til at udvikle sig til enhver form for blodcelle. Disse celler går ned ad separate veje, da de adskiller sig fra røde blodlegemer, blodplader og hvide blodlegemer, og derefter til mere specialiserede celler som de forskellige typer af hvide blodlegemer. Men de begynder alle med stamceller. Myelosuppression henviser til en proces, der forstyrrer disse stamceller, og. Følgelig påvirker alle de forskellige typer blodceller. Udtrykket myeloablation refererer til alvorlig myelosuppression, hvor der ikke laves blodceller.
Årsager
Der er flere måder, hvorpå knoglemarv kan forstyrres, så det ikke producerer blodlegemer.
- Skader på stamcellerne - Den mest almindelige årsag til myelosuppression skyldes medicin, der nedsætter stamceller og specialiserede efterkommers evne til at opdele og formere sig. Alle vores blodceller genopbygges løbende. Medikamenter som kemoterapeutiske lægemidler forårsager lægemiddelinduceret knoglemarvsundertrykkelse.
- Udskiftning af knoglemarv / trængsel - Knoglemarven kan være "overfyldt" af ting som blodkræft eller metastatisk kræft, så der ikke er "plads" til normal fremstilling af blodceller.
- Knoglemarvsfejl - I stedet for at blive undertrykt af en medicin, kan knoglemarven i stedet blive ødelagt af forskellige toksiner og kemikalier. Når dette er tilfældet, vil stoppe medikamentet ikke resultere i, at knoglemarven igen gør sit job med fremstilling af blodceller.
Specifikke årsager til myelosuppression
Processer, der kan forårsage myelosuppression, omfatter:
- Kemoterapi-induceret knoglemarvsundertrykkelse . Kemoterapi dræber alle hurtigt opdelte celler som kræftceller, herunder cellerne som bliver alle typer blodceller.
- Kræft af knoglemarv som leukæmier, lymfomer, myelom, metastatisk kræft til knoglemarv kan resultere i "crowding", så der er ikke plads til hæmatopoiesis at finde sted.
- Bevidst myelosuppression / myeloablation - I blodrelaterede kræftformer, der forekommer i knoglemarv, anvendes meget højdosis kemoterapi til at aflive knoglemarven. Når knoglemarven er "klar", udføres en knoglemarvstransplantation eller perifer blodstamcelletransplantation for at repopulere knoglemarven med ikke-kræftblodstamceller.
Mangler af blodceller
Når stamceller ikke vokser og opdeler og specialiserer sig i de unikke typer blodceller (når der er knoglemarvsundertrykkelse eller myelosuppression), kaldes mangler i typen af blodlegemer:
- Anæmi - Anæmi refererer til mangel på røde blodlegemer. Anæmi kan forårsage træthed, svaghed, pallor, hurtig hjertefrekvens, åndenød og lyshårhed. Kemoterapi-induceret anæmi er en almindelig årsag til træthed under kemoterapi.
- Leukopeni - leukopeni refererer til mangel på hvide blodlegemer. Med leukopeni risikerer man infektion, så symptomer kan være symptomer på infektioner som feber, hoste og smerte ved vandladning. Med kræft vil folk oftest høre om kemoterapi-induceret neutropeni . Neutrofile er den type hvide blodlegemer, der er vores første forsvarslinje igen infektioner med bakterier, vira og svampe (og også mod kræftceller.)
- Trombocytopeni - Trombocytopeni henviser til en mangel på blodplader. Et lavt niveau af blodplader kan resultere i blå mærker og kraftig blødning. Kemoterapi-induceret trombocytopeni kan ikke være et problem så ofte som neutropeni, men kan forårsage alvorlig blødning hos nogle mennesker.
Er myelosuppression det samme som immunosuppression?
Du undrer dig måske, om immunosuppression og myelosuppression er de samme. I forbindelse med myelosuppression nedsættes produktionen af hvide blodlegemer, så der vil være immunosuppression. Men immunosuppression betyder ikke altid myelosuppression. For eksempel kan en medicin (eller en anden proces) undertrykke hvide blodlegemer eller andre bestemte dele af immunsystemet, men påvirker ikke de røde blodlegemer eller blodplader.
Behandling
Behandling af myelosuppression vil involvere behandling, uanset årsagen til myelosuppression tilfældigvis er. Hvis det er relateret til medicin eller kemoterapi, kan behandlingerne blive stoppet eller forsinket. Hvis det skyldes infiltration af knoglemarv, og deraf følgende trængsel, er behandling af kræft i knoglemarv det vigtigste trin. Hvis det skyldes knoglemarvsfejl, er det vigtigt at se, om knoglemarvsfejl er reversibel eller ej, hvis det ikke er nødvendigt, skal behandlinger som udskiftning af blodceller og knoglemarvstransplantation overvejes.
For symptomer relateret til myelosuppression kan behandlinger rettes mod den specifikke cellemangel, der forårsager symptomer. For anæmi kan transfusioner, jerntilskud eller vækstfaktorer gives. For neutropeni, der medfører risiko for infektion eller forekomst af en infektion, kan vækstfaktorer (såsom Neulasta) anvendes, og infektionen behandles aggressivt med kombinationsantibiotika. For lavt blodplade, der hæver risikoen for blødning, kan transfusion være nødvendig.
Linkene ovenfor til kemoterapiinduceret anæmi, neutropeni og trombocytopeni beskriver disse specifikke behandlinger, der kan overvejes, hvis myelosuppression er relateret til kemoterapi.
Også kendt som: Benmargsundertrykkelse
Eksempler: På grund af alvorlig myelosuppression foreslog Ricks onkolog at han vente en uge før sin næste kemoterapibehandling.
> Kilder:
> Coates, T., Drug-induceret neutropeni og agranulocytose. UpToDate . Opdateret 08/01/16.
> Weinzierl, E. og D. Arber. Differentialdiagnosen og knoglemarvevaluering af New-Onset-Pancytopnia. American Journal of Clinical Pathology . 2013. 139 (1): 9-29.