Er genetik til at aldre nøglen til kræft?
Alle celler har en programmeret levetid, hvormed de syntetiseres, multipliceres og til sidst undergår apoptose (celledød), når de ikke længere fungerer.
Det hjælper ofte med at tænke på cellulær replikation som gammeldags fotokopimaskine: jo mere en celle kopierer sig selv, jo mere sløret og forkert bliver billedet. Over tid begynder det genetiske materiale i cellen ( DNA ) at bryde, og selve cellen bliver en bleg kopi af originalen.
Når dette sker, tillader programmeret celledød en ny celle at overtage og holde systemet kørende.
Antallet af gange en celle kan opdele er afgrænset af et fænomen kendt som Hayflick-grænsen. Dette beskriver den handling, hvorved divisionsprocessen (kendt som mitose) gradvist nedbryder det genetiske materiale, specifikt den del af DNA, der kaldes telomerer.
Hayflick-grænsen dikterer, at den gennemsnitlige celle vil opdele mellem 50 og 70 gange før apoptose.
Forståelse af telomerer
Kromosomer er trådlignende strukturer placeret inde i en celle. Hvert kromosom er lavet af protein og et enkelt DNA-molekyle.
I hver ende af et kromosom er en telomer, som folk ofte vil sammenligne med plastikspidserne i enden af en sko. Telomerer er vigtige, fordi de forhindrer kromosomer i at blive rystet, stikker til hinanden eller smeltes i en ring.
Hver gang en celle opdeles, separeres det dobbeltstrengede DNA for at den genetiske information skal kopieres.
Når dette sker, duplikeres DNA-kodningen, men ikke telomeren. Når kopien er afsluttet, og mitose begynder, er det sted, hvor cellen fjernes fra hinanden, hos telomeren.
Som sådan, med hver cellegenerering bliver telomeren kortere og kortere, indtil den ikke længere kan opretholde kromosomets integritet.
Det er så, at apoptose opstår.
Telomeres relation til aldring og kræft
Forskere kan bruge længden af en telomer til at bestemme alderen af en celle og hvor mange flere replikationer den har forladt. Efterhånden som celledeling forsinkes, gennemgår den en progressiv forringelse, der kaldes senescence , som vi almindeligvis refererer til som aldring . Cellular senescence forklarer hvorfor vores organer og væv begynder at ændre sig, efterhånden som vi bliver ældre. I sidste ende er alle vores celler "dødelige" og udsat for senescens .
Alt, det vil sige, men en. Cancers celler er den ene celletype, der virkelig kan betragtes som "udødelig". I modsætning til normale celler undergår kræftceller ikke programmeret celledød, men kan fortsætte med at formere sig uden ende.
Dette forstyrrer i sig selv balancen mellem cellulær replikation i kroppen. Hvis en type celle får lov til at replikere ukontrolleret, kan den erstatte alle andre og underminere vigtige biologiske funktioner. Dette er hvad der sker med kræft, og hvorfor disse "udødelige" celler kan forårsage sygdom og død.
Det antages, at kræft opstår, fordi en genetisk mutation kan udløse produktionen af et enzym, kendt som telomerase , hvilket forhindrer telomerer fra forkortelse.
Mens hver celle i kroppen har den genetiske kodning for at producere telomerase, behøver kun visse celler faktisk det.
Spermceller, for eksempel, har brug for at slukke telomereforkortelse for at gøre mere end 50 kopier af sig selv; ellers kan graviditet aldrig forekomme.
Hvis et genetisk uheld uvirksomt ændrer telomeraseproduktionen, kan det forårsage, at abnormale celler formere sig og danne tumorer. Det antages, at når levealderen fortsætter med at vokse, vil chancerne for dette ikke kun blive større, men bliver til sidst uundgåelige.
> Kilde;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. et al. "Inflammation, men ikke telomere længde, forudsiger vellykket aldring i ekstrem gammel alder: en longitudinel undersøgelse af halv-supercentenarians." e BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10,1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..