Årsager til IBD kan indeholde genetik og miljø
Forskere er ikke sikre på, hvad der forårsager inflammatorisk tarmsygdom (IBD) , som består af ulcerativ colitis, Crohns sygdom og ubestemt colitis. Det betragtes som en "idiopatisk" sygdom, eller en sygdom med en ukendt årsag. Der er dog flere teorier om IBDs oprindelse samt de betingelser, der kan bidrage til dens udvikling.
Vi ved endnu ikke præcis, hvad der forårsager IBD, men vi har nogle spor og flere teorier. Det menes generelt, at der er en genetisk del af IBD, og at noget (eller mere end et eller andet) i vores miljø påvirker de gener, der er forbundet med IBD. Dette kan "udløse" IBD, og være starten på symptomer. Mens forskere har lært meget om de gener, der kan være forbundet med IBD, er det den udløsende del, der er svært at klare. Det er nu også tænkt, at der kunne være hundreder af forskellige typer IBD, selv om vi stadig segmenterer dem i de 3 kategorier for at behandle dem med medicin. Der kunne i virkeligheden også være hundreder eller tusinder af udløsere. Nogle undersøgelser har peget på nogle få muligheder for, at nogle mennesker, der har IBD-gener, udvikler IBD og andre mennesker ikke.
Genetik og IBD
For mange år siden blev det antaget, at IBD kunne løbe i familier, men linket syntes tøveligt, fordi det ikke var en direkte forælder-til-barn-situation, som det er tilfældet med nogle arvede forhold.
Med opdagelsen af nu hundrede gener, der kan være forbundet med IBD, er det blevet tydeligt, at der er en arvelig komponent til IBD. Første-graders slægtninge til mennesker, der har IBD, er signifikant mere tilbøjelige til også at have sygdommen. Men de fleste mennesker, der har IBD, har ingen familiehistorie , så ikke alle har et familiemedlem, der har sygdommen.
Så mens IBD klart løber i familier, er det ikke den eneste faktor, der skal tages i betragtning, når man ser på de mulige årsager til IBD. Der skal være noget andet, der får nogle mennesker med de samme gener til at udvikle IBD, mens andre ikke gør det.
IBD's inflammatoriske respons
IBD kaldes ofte autoimmun sygdom , en sygdom, der udløses af immunsystemet, men det er mere præcist at sige, at det er et immunforsvaret respons. Sæsonmæssige blændinger - i løbet af foråret eller efteråret - forekommer nogle gange hos personer med IBD. En teori er, at dette er en IgE-medieret allergisk reaktion .
Den allergiske reaktion afbryder en begivenhedskæde, hvilket resulterer i et overskud af eosinofiler (celler, der forsøger at bekæmpe det allergiske respons) i kroppen. Disse eosinofiler frigiver fire toksiske forbindelser, hvoraf tre findes i statistisk signifikante mængder i afføringen af IBD-patienter. Dette får nogle forskere til at konkludere, at et allergisk reaktion kan have en rolle i udviklingen af IBD.
cytokiner
Et andet stærkt forskningsområde er den rolle, som cytokiner spiller i udviklingen af IBD. Celler kaldet tumornekrosefaktor (TNF, eller også undertiden kaldet tumornekrosefaktor-alfa) er ansvarlig for regulering af immunresponset, blandt andre funktioner.
TNF findes i højere mængder i afføringen hos personer med IBD end hos mennesker, der ikke har IBD (via en fækal calprotectin test). Fra og med godkendelsen af Remicade i 1998 er der udviklet flere anti-TNF-lægemidler (ofte kaldet biologics) til behandling af IBD. Succesen af disse lægemidler giver en vis vægt bag ideen om, at TNF spiller en rolle i årsagen til IBD eller betændelsen i forbindelse med IBD-opblussen.
Miljøfaktorer i IBD
Der er nogle klare tendenser i IBD's epidemiologi, der kan pege på en eller flere miljømæssige årsager. IBD har tendens til at forekomme oftest i udviklede lande og blandt dem med højere socioøkonomisk status.
IBD har også tendens til at forekomme oftere i byområderne i de udviklede lande. Disse faktorer har ført til, at forskere tror, at der kan være en forbindelse mellem IBD og livsstil eller miljø for mennesker, der bor i industrilande, men ingen ved endnu hvad det kan være.
En foreslået teori er, at industrialiserede nationer er "for rene" , og fordi børn og unge udsættes for færre bakterier, kan deres immunsystem være utilstrækkelige, hvilket fører til autoimmun sygdom.
En note fra
Vi ved ikke præcis, hvad der forårsager IBD, men vi ved, at det ikke er forårsaget af kost eller stress. Der er tydeligvis en genetisk komponent, der kører i familier, men det er den anden del, noget omkring os, der "udløser" de gener, som viser sig svært at finde. Den gode nyhed er, at vi ved så meget mere nu om IBD, end vi gjorde for kun ti år siden. Mere forskning er ved at blive gjort, og forskere kommer nærmere og tættere på at forstå, hvordan vi kan behandle disse sygdomme mere effektivt og forhindre dem i kommende generationer.
Kilder:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines for Diagnosis and Management of IBD i 2010." Inflamm Tarm Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Crohns og Colitis Foundation of America. "Om IBD's epidemiologi". CCFA.org 2009.
National Institute of Diabetes og fordøjelses- og nyresygdomme. "Ulcerativ kolitis." National Institutes of Health februar 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Fecale niveauer af leukocytmarkører afspejler sygdomsaktivitet hos patienter med ulcerøs colitis." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et al. "Fecal eosinophil-granulafledte proteiner afspejler sygdomsaktivitet i inflammatorisk tarmsygdom." Am J Gastroenterol 1999 Dec; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " Udfordringer i IBD Research: Vurdering af fremskridt og omtanke for forskningsdagsordenen ." I flamme Bowel Dis 2008; 14: 687-708.