Cellular ændringer forårsaget af overdreven UV eksponering
Sollys har en dyb indvirkning på huden, der kan resultere i for tidlig aldring, hudkræft og en lang række andre hudrelaterede tilstande. Eksponering for ultraviolet (UV) lys står for omkring 90 procent af alle symptomer på hudskade.
Fakta om UV-stråling
Solen udsender UV-stråling, som vi opdeler i kategorier baseret på deres relative bølgelængde (målt ved et nanometer eller nm):
- UVC-stråling (100 til 290 nm)
- UVB-stråling (290 til 320 nm)
- UVA-stråling (320 til 400 nm)
UVC-stråling har den korteste bølgelængde og absorberes næsten fuldstændigt af ozonlaget. Som sådan påvirker det ikke huden. Imidlertid kan UVC-stråling findes fra sådanne kunstige kilder som kviksølvbue lamper og germicide lamper.
UVB-stråling påvirker det yderste lag af hud (epidermis) og er den primære årsag til solbrændinger. Det er mest intenst mellem klokken 10 og 14, når sollyset er det lyseste. Det er også mere intens i sommermånederne og tegner sig for omkring 70 procent af en persons årlige UVB-eksponering. På grund af bølgelængden trænger UVB ikke let på glas.
UVA-stråling blev derimod engang antaget at have kun en mindre effekt på huden. Undersøgelser har siden vist, at UVA er en stor bidragyder til hudskade. UVA trænger dybere ind i huden med en intensitet, som ikke svinger så meget UVB.
Og i modsætning til UVB filtreres UVA ikke af glas.
Skadelige virkninger af UVA og UVB
Både UVA- og UVB-stråling kan forårsage en overflod af hudrelaterede abnormiteter, herunder rynker, aldringsrelaterede lidelser , hudkræft og nedsat immunitet mod infektion. Selv om vi ikke fuldt ud forstår mekanismerne for disse ændringer, mener nogle, at nedbrydningen af kollagen og dannelsen af frie radikaler kan forstyrre DNA-reparation på molekyliveau.
UV-stråling er kendt for at øge antallet af mol i solbeskyttede dele af kroppen. Overdreven sol eksponering kan også føre til udvikling af premalignante læsioner kaldet actiniske keratoser. Actiniske keratoser betragtes som precancerøse, fordi en ud af 100 vil udvikle sig til pladecellecarcinom . Actiniske keratoser "humper" er ofte lettere at føle end se og vil typisk ses på ansigt, ører og i bagsiden af hænderne.
UV-eksponering kan også forårsage seborriske keratoser , der fremstår som vratlignende læsioner "fast" på huden. I modsætning til actiniske keratoser bliver seborriske keratoser ikke kræftfremkaldende.
Kollagenopdeling og frie radikaler
UV-stråling kan få kollagen til at bryde ned ved en højere hastighed end normal aldring . Det gør dette ved at trænge ind i det mellemliggende lag af huden (dermis), hvilket forårsager den unormale opbygning af elastin. Når disse elastiner akkumuleres, produceres enzymer, som utilsigtet nedbryder kollagen og skaber såkaldte "solarør". Ved fortsat eksponering fremskyndes processen, hvilket fører til yderligere rynkning og sagging.
UV-stråling er også en af de største skabere af frie radikaler . Frie radikaler er de ustabile oxygenmolekyler, der kun har én elektron i stedet for to.
Fordi elektroner findes i par, skal molekylet scavenge sin manglende elektron fra andre molekyler, hvilket forårsager en kædereaktion, som kan beskadige celler på molekyliveau. Frie radikaler øger ikke kun antallet af enzymer, der bryder sammen kollagen, de kan ændre en celles genetiske materiale på en måde, der kan føre til kræft.
Immunsystemeffekter
Kroppen har et defensivt immunsystem med det formål at angribe infektioner og unormale cellevækst, herunder kræft. Dette immunforsvar omfatter specialiserede hvide blodlegemer kaldet T-lymfocytter og hudceller kaldet Langerhans-celler . Når huden udsættes for for meget sollys, frigives visse kemikalier, der aktivt undertrykker disse celler, hvilket svækker det samlede immunrespons.
Dette er ikke den eneste måde, hvorpå overdreven eksponering kan underminere en persons immunitet. Kroppens sidste linje af immunforsvar er noget, der hedder apoptose. Processen med "celle selvmord", der er beregnet til at dræbe alvorligt beskadigede celler bliver, at de ikke kan blive kræftfremkaldende. (Dette er en af grundene til, at du skaler efter solskoldning.) Selvom processen ikke er helt forstået, synes overdreven UV-eksponering at forhindre apoptose, hvilket gør det muligt for precancerøse celler at blive ondartede.
Hudændringer forårsaget af solen
UV-eksponering forårsager ujævne fortykning og udtynding af huden kaldet solelastose, hvilket resulterer i grov rynke og en gul misfarvning. Det kan også medføre, at væggene i blodkarene bliver tyndere, hvilket fører til let blå mærker og edderkopper (telangiectasias) på ansigtet.
Langt de mest almindelige sol-inducerede pigmentændringer er fregner (solar lentigo). En freckle er forårsaget, når hudens pigmentproducerende celler ( melanocytter ) er beskadiget, hvilket fører til udvidelse af pletten. Større fregner, også kendt som alderspletter , vises typisk på bagsiden af hænder, bryst, skuldre, arme og øvre ryg. Mens alderspletter ses ofte hos ældre voksne, er de ikke aldersrelaterede, som deres navn tyder på, men som følge af solskader.
UV-eksponering kan også føre til udseendet af hvide pletter på ben, hænder og arme, da melanocytter gradvist ødelægges af solstråling.
Hudkræft og melanom
Solens evne til at forårsage kræft er velkendt. De tre hovedtyper af hudkræft er melanom , basalcellecarcinom og pladecellecarcinom.
Melanom er de mest dødelige af de tre, da det spredes (metastasizes) lettere end de andre. Basalcellekarcinom er den mest almindelige og har tendens til at sprede sig lokalt snarere end metastasere. Squamouscellekarcinom er det næststørste og er kendt for at metastasere, selvom det ikke er så almindeligt som melanom.
Det antages, at mængden af solbeskyttelse en person modtager før 20 år er den afgørende risikofaktor for melanom. Derimod er risikoen for basalcellekarcinom eller pladecellecarcinom relateret til både en persons hudtype og mængden af levetids eksponering for UV-stråling.
> Kilder
- > Ratushny, V .; Gober, M .; Hick, R .; et al. "Fra keratinocyt til kræft: patogenesen og modelleringen af kutant pladecellecarcinom." Journal of Clinical Investigation. 1. februar 2012; 122 (2): 464-472.
- > Narendhirakannan, R. og Hannah, A. "Oxidativ stress og hudkræft: En oversigt." Ind J Clin Biochem. April 2013; 28 (2): 110-115.