Nogle mennesker er genetisk større risiko for HIV- infektion end andre.
Den første genetiske mutation associeret med hiv-modtagelighed blev identificeret i midten af 1990'erne. Kendt som CCR5-Delta32 mutationen, synes det at give stærk modstand mod infektion ved hiv. Denne genmutation findes mest i visse europæiske populationer. Det er muligt, fordi det også var forbundet med modstandsdygtighed mod andre sygdomme som kopper eller Bubonic Pest.
Pk-proteinet og hiv-modstanden
I begyndelsen af 2009 blev der udgivet et papir, der meddelte, at en anden genetisk mutation også kan give noget modstandsdygtigt over for hiv. Denne mutation påvirker ekspressionsniveauet af et protein kendt som Pk. Pk findes på overfladen af flere typer blodceller. Det er især fundet på en lang række celler, der er modtagelige for HIV-infektion. Denne lille undersøgelse viste, at celler med høje niveauer af Pk var signifikant sværere at inficere med HIV end celler uden Pk. De samme forskere har også offentliggjort en undersøgelse, der viser, at personer med en tilstand (Fabrys sygdom), der øger deres niveau af Pk, synes at være resistente over for en type hiv.
Interessant nok har denne genetiske modstand spillet en vigtig rolle i funktionel kurforskning . Sagen om berlinpatienten involverede en mand, der fik knoglemarvsceller fra en person med CCR5-mutationen.
I kombination med antiretroviral behandling synes denne terapi at have udryddet virussen fra hans system. Virus syntes endog at være blevet udryddet fra sit virale reservoir.
Bemærk: 2009-undersøgelsen er blevet stærkt publiceret som at sige, at din blodtype kan beskytte dig mod hiv. Pk er en måde at skrive blod på. Det er dog ikke almindeligt anvendt og ikke en del af enten A / B / O eller Rh-typesystemerne. Desuden undersøgte undersøgelsen kun in vitro- følsomhed, og deres tidligere undersøgelse hos mennesker fandt kun resistens over for en type hiv. Derfor er det vigtigt ikke at overvurdere resultaterne af undersøgelsen. Det forekommer sandsynligt, at mennesker med mutationer, der øger mængden af Pk, vil være mere modstandsdygtige overfor hiv end folk med lavere niveauer af Pk. Disse oplysninger kan potentielt føre til nye typer af hiv-terapeutiske midler. Men at sige at blodtype kan beskytte mod hiv-infektion er groft for tidligt.
Kilder:
Dean M et al. "Genetisk begrænsning af HIV-1-infektion og progression til AIDS ved hjælp af en deletionsallel af CKR5-strukturgenet. Hemofili Vækst- og udviklingsstudie, Multicenter AIDS Cohort Study, Multicenter Hemophilia Cohort Study, San Francisco City Cohort, ALIVE Study." Videnskab. 1996, september 27, 273 (5283): 1856-62.
Galvani AP & Slatkin M. "Evaluering af pest og kopper som historiske selektive tryk for CCR5-Delta 32 HIV-resistens allel." Proc Natl Acad Sci US A. 2003 Dec 9; 100 (25): 15276-9 .
Lund N et al. "Det humane Pk histo-blod-gruppeantigen giver beskyttelse mod HIV-1-infektion." Blod. 2009 Jan 12. Epub forud for print
Lund N et al. "Manglende følsomhed for celler fra patienter med Fabrys sygdom til produktiv infektion med R5 humant immundefekt virus." Aids 2005; 19: 1543-6.
Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. Afhængigheden af CCR5-coreceptoren for viral replikation forklarer manglen på rebound af CXCR4-forudsagte HIV-varianter i Berlins patient. Clin Infect Dis. 2014 aug 15; 59 (4): 596-600. doi: 10,1093 / cid / ciu284.