Den varierede og interessante rolle, som makrofager tager i tumorvækst - eller undertrykkelse - er et bredt undersøgt og debatteret emne. En makrofag er en type hvide blodlegemer, som er en del af dit immunsystem. Det menneskelige immunsystem er ansvarligt for at identificere, ødelægge og fjerne alle fremmede stoffer fra kroppen. Makrofager er imidlertid meget formbar og tager varierede roller i vækst og spredning af kræftceller.
Hvad er en makrofag?
Makrofager begynder som monocytter og produceres i dit knoglemarv. Da disse hvide blodlegemer modnes og frigives i blodbanen, rejser de til og opbevares i din milt, lymfeknuder, mandler eller i leveren. Når skade, infektion eller endda skade udløser et svar, forlader monocytter deres primære placering og rejser gennem blodbanen for at komme ind i andre væv og organer i kroppen. Efter at have forladt blodstrømmen, udvikler monocytter til makrofager .
Makrofager har mange funktioner
I det store billede af ting kan makrofager indtage og ødelægge bakterier, rydde op cellulære affald og andre skadelige partikler samt døde celler, som indeholder mikrober, såsom bakterier eller vira. Efter at makrofager indtager disse døde celler, vil de tage noget af materialet fra mikroben inde i cellen - et øjebliksbillede af indtrengeren, hvis du vil - og præsentere det for andre celler i immunsystemet.
På denne måde kan makrofager "lyde alarmen", at en fremmed invaderer er i kroppen og hjælper andre immunkeller med at genkende den invaderende.
Rolle i kolorektal cancer
I tilstedeværelse af kræft har makrofager forskellige funktioner, hvis implikationer stadig undersøges. Når de rejser gennem blodet inde i en tumor , bliver de til tumorassocierede makrofager eller TAM'er.
Selvom formålet med en makrofag er at ødelægge og fjerne udenlandske invaders - som kræftcellerne, der udgør tumoren - har vi opdaget, at forskellige faktorer ændrer makrofagernes normale reaktion på dette tidspunkt.
Typisk, hvis din tumor har et stort antal TAM'er indenfor, er det normalt et meget dårligt prognostisk tegn, hvilket betyder, at kræft meget sandsynligt vil metastasere eller spredes til andre væv i din krop. Af grunde uden for denne artikels rammer stopper nogle af makrofagerne med at gøre, hvad de skal gøre inde i tumoren og begynde at hjælpe tumoren vokse og sprede sig. Forskning har også vist, at disse TAM, i modsætning til deres modstykker uden for tumoren, er mindre tilbøjelige til at underrette dit immunsystem om kræfttilstedeværelsen, hvilket forsinker forstærkninger fra dit immunsystem.
Det er her, hvor makrofagerne bliver meget interessante. I nyere undersøgelser af immunresponset mod kolorektal cancer er det fundet, at TAM-cellerne muterer endnu mere i to forskellige typer af makrofager: M1 og M2-typer. Mens M1 typen fortsætter med at bekæmpe kolorektalcancerceller, har M2 vist sig at bidrage til at fremme sin tumorvækst, metastase og genvækst.
Brug af dit eget immunrespons: Fremtidige applikationer
Selv om dette lyder som forfærdelige nyheder - selve cellerne har til formål at beskytte og helbrede din krop og nu hjælpe kræft vokser - forskning fokuserer på at stoppe makrofagerne fra at mutere på et nøglepunkt i immunresponset.
Hvis denne forskning kommer til fruition, kunne nye lægemiddelterapier formuleres for at hjælpe med at stoppe metastasen, og holde kolorektal cancer lokal, hvor det er langt lettere at behandle.
Undersøgelser for at lære mere om potentielle anvendelser af TAM i kolorektal kræft pågår. Nuværende forskning er fokuseret på at bruge immunresponset - specifikt kæden af hændelser, der opstår, når kræft begynder - og hvordan man stopper vores immunsystem fra at forstærke kolorektal cancer metastasen.
Kilder:
Morris, KT, et al. (2015) Anti-G-CSF-behandling inducerer beskyttende tumorimmunitet i musekolonkræft ved at fremme beskyttende NK-celle-, makrofag- og T-cellereaktioner. Oncotarget. Adgang til online via PubMed.gov.
Mosser, DM, Edwards, JP (december 2008). Undersøgelse af det fulde spektrum af makrofagaktivering. Journal of Natural anmeldelser og immunologi . 8 (12); 958-969. Adgang til online via PubMed.gov.
Zhang, Y., et al. (Oktober 2013). Crosstalk mellem koloncancerceller og makrofager via inflammatoriske mediatorer og CD47 fremmer tumorcellermigration. European Journal of Cancer . Tilgænges online 12. juli 2015.
Redigeret af Juliet Wilkinson, RN, BSN