Alt du behøver at vide om cardiorenal syndrom

Denne enhed kunne knocke ud to vitale organer samtidigt

Som navnet antyder, er "cardio" (hvad angår hjertet) og "renal" (relateret til nyrerne) en specifik klinisk enhed, hvor et fald i hjertets funktion fører til en nedgang i nyrefunktionen (eller omvendt). Derfor afspejler syndromets navn rent faktisk et skadeligt samspil mellem disse to vitale organer.

At videreudvikle; interaktionen er tovejs.

Derfor er det ikke kun hjertet, hvis tilbagegang kan trække nyrerne ned med det. Faktisk kan nyresygdom, både akut (kortvarig, pludselig indtræden) eller kronisk (langvarig, langsom kronisk sygdom) forårsage problemer med hjertets funktion. Endelig kan en uafhængig sekundær enhed (som diabetes) skade både nyrerne og hjertet, hvilket fører til et problem med begge organers funktion.

Cardiorenal syndrom kan starte i akutte scenarier, hvor en pludselig forværring af hjertet (for eksempel et hjerteanfald, der fører til akut kongestiv hjertesvigt) gør ondt i nyrerne. Det kan dog ikke altid være tilfældet, da langvarigt kronisk hjertesvigt (CHF) også kan føre til et langsomt og stadig progressivt fald i nyrefunktionen. Tilsvarende har patienter med kronisk nyresygdom (CKD) en højere risiko for hjertesygdomme.

Baseret på, hvordan denne interaktion initieres og udvikles, er cardiorenalsyndrom opdelt i flere undergrupper, hvis detaljer er uden for denne artikels anvendelsesområde.

Imidlertid vil jeg forsøge at give et overblik over de nøgle væsentlige forhold, som den gennemsnitlige person måske skal vide om patienter, der lider af hjertebetændelsessyndrom.

Hvorfor skal du vide om cardiorenal syndrom: konsekvenserne

Vi lever i en tid med alligevel allestedsnærværende hjerte-kar-sygdom. Over 700.000 amerikanere oplever et hjerteanfald hvert år, og over 600.000 mennesker dør af hjertesygdom årligt.

En af komplikationerne herfor er kongestiv hjertesvigt. Når en organisations svigt komplicerer funktionen af ​​den anden, forværrer den signifikant patientens prognose. For eksempel er en stigning i serumkreatininiveauet med kun 0,5 mg / dL forbundet med så meget som en 15 procents øget risiko for død (ved nedsættelse af cardiorenalsyndrom).

I betragtning af disse implikationer er cardiorenalsyndrom et område med kraftig forskning. Det er ikke nogen ualmindelig enhed på nogen måde. Ved dag tre på hospitalsindlæggelse kan op til 60 procent af patienterne (optaget til behandling af kongestiv hjertesvigt) opleve forværring af nyrefunktionen i varierende omfang og blive diagnosticeret med cardiorenalsyndrom.

Hvad er risikofaktorerne?

Det er klart, at ikke alle, der udvikler hjerte- eller nyresygdom, vil sætte et problem med det andet organ. Dog kan visse patienter være højere risiko end andre. Patienter med følgende betragtes som høj risiko:

• Højt blodtryk
• Diabetes
• Ældre aldersgruppe
• Forudgående historie om hjertesvigt eller nyresygdom

Hvordan udvikler Cardiorenals syndrom?

Cardiorenal syndrom begynder med vores krops forsøg på at opretholde tilstrækkelig cirkulation. Selvom disse forsøg kan være gavnlige på kort sigt, vil disse meget ændringer på lang sigt blive maladaptive og føre til forværring af orgelfunktion.

En typisk kaskade, der afbryder cardiorenalsyndrom, kunne begynde og udvikle sig i følgende trin:

1. Af flere årsager (hjertesygdomme er en almindelig årsag), kan en patient udvikle en reduktion i hjertets evne til at pumpe tilstrækkeligt blod, en enhed, som vi kalder kongestivt hjertesvigt eller CHF.
2. Reduktion i hjertets udgang (også kaldet "hjerteudgang") fører til nedsat påfyldning af blod i blodkar (arterier). Vi læger kalder dette "nedsat effektiv arteriel blodvolumen".
3. Da trin to forværres, forsøger vores krop at kompensere. Mekanismer, som vi alle har udviklet som led i evolutionssparket. En af de første ting, der går ind i en overdrive, er nervesystemet, specielt noget kaldet "sympatisk nervesystem" (SNS). Dette er en del af det samme system, der er forbundet med det såkaldte fly- eller kamprespons. Øget aktivitet i det sympatiske nervesystem vil indsnævre arterierne i et forsøg på at hæve blodtrykket og opretholde orgelperfusion.

1. Nyrerne chip ind ved at øge aktiviteten af ​​noget kaldet "renin-angiotensin-aldosteronsystemet" (RAAS). Målet med dette system er også at øge blodtrykket og blodvolumenet i arteriel cirkulation. Det gør det ved flere sub-mekanismer (herunder støtte til det ovennævnte sympatiske nervesystem) samt vand og saltretention i nyrerne.
2. Vores hypofyse begynder at pumpe ud ADH (eller anti-diuretisk hormon), hvilket igen fører til vandretention fra nyrerne.

Den detaljerede fysiologi af hver specifik mekanisme ligger uden for denne artikels anvendelsesområde. Jeg skal understrege, at ovenstående trin ikke nødvendigvis skrider frem på en lineær måde, men snarere parallelt. Og endelig er dette ikke en omfattende liste.

Nettoresultatet af ovenstående kompensationsmekanismer er, at flere og flere salt og vand begynder at blive fastholdt i kroppen, hvilket gør det totale volumen af ​​kropsvæske gå op. Dette vil blandt andet øge hjertets størrelse over en periode (en ændring kaldet "cardiomegaly"). I princippet skal hjertemængden øges, når hjertemusklen strækkes. Dette virker dog kun inden for et bestemt område. Udover det vil hjerteudgangen ikke stige på trods af øget strækning / størrelse, der følger den uophørlige gevinst i blodvolumen. Dette fænomen er elegant illustreret i medicinske lærebøger som noget kaldet " Frank-Starling-kurven ".

Derfor er patienten typisk tilbage med et forstørret hjerte, en reduceret hjerteudgang og for meget væske i kroppen (CHF's kardinalegenskaber). Overbelastning af væske vil medføre symptomer, herunder åndenød, hævelse eller ødem osv.

Så hvordan er alt dette skadeligt for nyrerne? Tja, de ovennævnte mekanismer gør også følgende:

• Reducer nyre blodtilførsel, noget kaldet "renal vasokonstriktion".
• Overskydende væske i den berørte patients cirkulation øger trykket i nyrerne også.
• Endelig kan trykket i underlivet gå op, noget der hedder "intra-abdominal hypertension".

Alle disse maladaptive ændringer kommer sammen for at reducere nyrernes blodforsyning (perfusion) væsentligt, hvilket fører til en forværret nyrefunktion. Denne ordsomme forklaring vil forhåbentlig give dig en ide om, hvordan et svigtende hjerte trækker nyrerne med det.

Dette er kun en af ​​de måder, som cardiorenal syndrom kan udvikle sig. Den indledende trigger kan let være nyrerne i stedet, hvor forstyrrelser af nyrer (f.eks. Avanceret kronisk nyresygdom) forårsager overskydende væske at opbygge i kroppen (ikke usædvanligt hos patienter med nyresygdom). Dette overskydende væske kan overbelaste hjertet og få det til at falde gradvis.

Hvordan diagnostiseres kardiorenal syndrom?

Klinisk mistanke hos den kloge læge vil ofte føre til en formodentlig diagnose. Typiske tests for at kontrollere nyre- og hjertefunktionen vil imidlertid være nyttige, men ikke nødvendigvis uspecifikke. Disse test er:

• For nyrerne: Blodprøver til kreatinin / GFR og urintest for blod, protein osv. Natriumniveauet i urinen kan være nyttigt (men skal fortolkes omhyggeligt hos patienter på diuretika). Imaging test som ultralyd er ofte gjort også.
• Til hjertet: Blodprøver til troponin, BNP osv. Andre undersøgelser som EKG, ekkokardiogram osv.

Den typiske patient vil have en historie med hjertesygdom med nylig forværret (CHF), ledsaget af ovenstående tegn på forværret nyrefunktion.

Behandling af kardiorenalsyndrom

Som nævnt ovenfor er styring af cardiorenalsyndrom et aktivt forskningsområde af indlysende årsager. Patienter med cardiorenalsyndrom oplever hyppige hospitaliseringer og øget sygelighed samt høj risiko for død. Derfor er effektiv behandling af afgørende betydning. Her er nogle muligheder:

1. Da kaskade af kardiorenalsyndrom typisk afregnes af et svigtende hjerte, der fører til et overskydende volumen af ​​væske, er diuretisk medicin (designet til at slippe af med overskydende væske fra kroppen) den første behandlingslinie. Du har måske hørt om de såkaldte "vandpiller" (specielt kaldet "loop diuretics", et almindeligt eksempel er furosemid eller Lasix). Hvis patienten er syg nok til at kræve hospitalsindlæggelse, anvendes injektioner af intravenøs sløjfe diuretika. Hvis bolusinjektioner af disse lægemidler ikke virker, kan der kræves kontinuerlig dryp.
2. Imidlertid er behandlingen ikke så ligetil. Det meget receptpligtige diuretikum kan undertiden medføre, at klinikeren "overskrider bane" med væskefjernelse og forårsager, at serumkreatininniveauet går op (hvilket betyder en værre nyrefunktion). Dette kan ske ved en dråbe i nyrernes blodperfusion. Derfor skal diuretisk dosering finde den rette balance mellem at lade patienten være "for tør" vs "for våd".
3. Endelig husk at effekten af ​​en sløjfe diuretikum afhænger af nyrernes funktion og dets evne til at få overskydende væske ud. Derfor kan nyren ofte blive den svage led i kæden. Det er, uanset hvor stærkt et diuretikum, hvis nyrerne ikke virker godt nok, kan der ikke fjernes væske fra kroppen på trods af aggressive anstrengelser.
4. I ovennævnte situation kan invasive terapier for at få væske ud som aquaferese eller endog dialyse være nødvendig. Disse invasive terapier er kontroversielle, og bevismateriale hidtil har givet modstridende resultater. Derfor er de på ingen måde de første behandlingslinier af denne tilstand.
5. Der er andre lægemidler, der ofte er forsøgt (selvom det ikke nødvendigvis er standard første linje behandling), og disse omfatter de såkaldte inotroper (som øger hjertepumpekraften), renin-angiotensin-blokkere, såvel som eksperimentelle lægemidler til behandling af cardiorenal syndrom som tolvaptan.