Høj CRP og koronar arteriesygdom

Der er ingen behandling for høje CRP- og fibrinogenniveauer

To blodprøver er blevet fremmet som forudsigere af hjertesygdomme. Begge disse blodprøver - C-reaktivt protein (CRP) og fibrinogen - er nu korreleret med en signifikant øget risiko for fremtidige hjerteanfald. Problemet er, i modsætning til andre risikofaktorer (fx fedme, rygning og kolesterol) er det slet ikke klart, hvad der skal gøres om høje CRP- og fibrinogenniveauer.

CRP og fibrinogen

CRP er et protein frigivet i blodbanen, hver gang der er aktiv betændelse i kroppen. (Inflammation opstår som reaktion på infektion, skade eller forskellige tilstande som arthritis .) Bevis tyder på at aterosklerose ( koronararteriesygdom ) er en inflammatorisk proces. Nogle mener endda, at kranspulsårene kan fremmes ved infektion. Den kendsgerning, at forhøjede CRP-niveauer er forbundet med en øget risiko for hjerteanfald, har tendens til at understøtte det foreslåede forhold mellem inflammation og aterosklerose.

Fibrinogen er en blodkoagulationsfaktor. De fleste akutte myokardieinfarkt (hjerteanfald) er nu kendt for at skyldes akut trombose eller pludselig dannelse af blodpropper på stedet for en atherosklerotisk plaque. Det er derfor fornuftigt, at forhøjede fibrinogenniveauer (det vil sige et protein, som fremmer blodkoagulering) ville være forbundet med en øget risiko for hjerteanfald.

Kan høj CRP og fibrinogen niveauer behandles?

Det korte svar er nej.

Hvad angår CRP-niveauer , er det ikke selve CRP-niveauet, der menes at være problemet, men den formodede inflammation i koronararterierne , der afspejles af det høje CRP-niveau. Så det reelle spørgsmål er, om inflammationen (og ikke CRP) kan behandles.

Der er nogle tegn på, at infektion med en organisme kaldet chlamydia pneumoniae kan være en faktor i udviklingen af ​​kranspulsårene. I så fald kan antibiotika være effektive til at eliminere infektionen og reducere risikoen for hjerteanfald (og i øvrigt ved at reducere CRP niveauer). Hvis antibiotika skal vise sig effektive, kan måling af CRP-niveauer vise sig at være et nyttigt screeningsværktøj til at vælge patienter, som kan have gavn af antibiotikabehandling.

Endvidere kan statin- lægemidler - medicin, der bruges til at behandle højt kolesterol - også have den effekt at reducere inflammation i kranspulsårerne. CRP niveauer kan også vise sig at være et nyttigt screeningsværktøj her.

Fibrinogen , i modsætning til CRP (som antages at være blot en markør for inflammation), antages at spille en direkte rolle i kranspuls-trombose. Ideelt set er det derfor, når fibrinogeniveauerne er høje, at reducere disse niveauer være målet med terapi. Desværre er der ingen kendte terapier, som reducerer fibrinogeniveauerne.

Hvorfor teste niveauer er vigtigt

Hvad skal læger og patienter gøre, når CRP eller fibrinogeniveauer er forhøjet?

Spurgt på en anden måde, hvis der ikke er nogen specifikke behandlinger, der kan anvendes som reaktion på forhøjede CRP- eller fibrinogenniveauer, hvorfor skal de nogensinde måles?

I øjeblikket er det eneste gode svar på dette spørgsmål: at kende CRP- og fibrinogeniveauerne kan medvirke til at mere præcist karakterisere risikoen for koronararteriesygdom, så lægen og patienten kan bestemme, hvor aggressiv at være i at angribe risikofaktorer, der kan være ændret.

For eksempel kan både patienten og lægen være tilbageholdende med at starte statindroger, når kolesterolniveauer kun er forhøjet med grænsen. I dette tilfælde kan forhøjede CRP- eller fibrinogenniveauer tippe skalaerne til fordel for begyndende terapi, mens normale CRP- eller fibrinogenniveauer kan tippe skalaerne til fordel for tilbageholdende terapi.

Måling af en eller begge disse nye risikofaktorer kan derfor spille direkte i terapeutiske beslutninger.

Tænkeligt at vide, at CRP- eller fibrinogeniveauet er forhøjet, kan være det halm, der endelig bryder kamelens ryg - den faktor, der til sidst tvinger rygeren til at afslutte, den stillesiddende til at udøve eller den overvægtige til radikalt at ændre deres livsstil.

Men det er også muligt, at måling af risikofaktorer, som ikke selv kan ændres, kun kan fremkalde uberørt angst. I en ikke-ryger med normal vægt, normalt kolesterol og en aktiv livsstil er det f.eks. Svært at se, hvilken fordel der kan opnås ved at vide, at CRP er forhøjet. Faktisk kan det forårsage angst, som ikke let kunne afstødes. Det ville ikke være forkert at foretage målingen, men (analog med måling af genetiske markører) skal patienten gøres opmærksom på, før testen udføres, at der ikke findes nogen specifik behandling. Og (som genetiske markører), der har en sådan risikofaktor på journalen, kan tænkes at påvirke forsikringssikkerheden i fremtiden.

Der gøres en masse forskning for at finde måder at behandle betændelse på som påvirker koronararterierne. Hvis antibiotika, statiner eller anden terapi i sidste ende viste sig at være til gavn, ville det være meget fornuftigt at måle CRP og fibrinogenniveauer, selv hos patienter uden andre risikofaktorer.

Måling af CRP- og fibrinogenniveauer kan være nyttigt under mange omstændigheder og vil sandsynligvis være langt mere nyttigt i fremtiden. Men før man bestiller disse test, bør lægen og patienten kunne sige i forvejen, hvordan resultaterne kan være nyttige. Specielt hos patienter uden andre risikofaktorer kan det medføre, at disse tests giver større skade end godt, og patienterne skal forstå det, før målingerne foretages.

Endelig anbefaler American Heart Association i øjeblikket ikke rutinemæssig afprøvning af enten CRP eller fibrinogen blandt medlemmer af den generelle befolkning.