Insulinresistens er en nedsat evne hos nogle af kroppens celler til at reagere på insulin. Det er starten på kroppen, der ikke går godt med sukker (og husk at alt kulhydrat bryder sammen i sukker i vores kroppe). En af insulins vigtigste job er at få visse kropsceller til at "åbne" for at tage glukose (eller mere præcist til at gemme glukosen som fedt).
Insulinresistens sker, når cellerne i det væsentlige ikke åbner døren, når insulin kommer til at banke. Når dette sker, lægger kroppen mere insulin ud for at stabilisere blodglukosen (og så kan cellerne bruge glukosen). Over tid resulterer dette i en tilstand kaldet "hyperinsulinæmi" eller "for meget insulin i blodet." Hyperinsulinæmi forårsager andre problemer, herunder at gøre det vanskeligere for kroppen at bruge opbevaret fedt til energi.
Hvad forårsager insulinresistens?
Vi kender ikke hele historien, men helt sikkert spiller genetik en stor rolle. Nogle mennesker er faktisk født insulinresistente. Mangel på fysisk aktivitet får cellerne til at være mindre lydhør overfor insulin. De fleste eksperter er enige om, at fedme fører til mere insulinresistens. Det virker dog også sikkert på den anden side: Insulinresistens fremmer vægtforøgelse. Så en ond cirkel kan konfigureres med insulinresistens, der fremmer vægtforøgelse, hvilket fremmer mere insulinresistens.
Hvilke problemer forårsager insulinresistens?
Udover generel vægtforøgelse er insulinresistens forbundet med abdominal fedme, højt blodtryk , høje triglycerider og lavt HDL ("godt kolesterol"). Disse betingelser er en del af en konstellation af problemer, der kaldes metabolisk syndrom (også kaldet insulinresistenssyndrom).
Fordi denne gruppe af symptomer opstår sammen, er det svært at vide, hvad der forårsager hvad, men metabolisk syndrom er en risikofaktor for hjertesygdomme og type 2 diabetes.
Hvor almindelig er insulinresistens?
Insulinresistens bliver mere almindelig. Det øges også med alderen, hvilket kunne være relateret til tendensen til at gå i vægt i midlife. En undersøgelse viste, at 10 procent af de unge voksne passer til kriterierne for det fulde metaboliske syndrom , mens tallet steg til 44 procent i aldersgruppen over 60 år. Formentlig er forekomsten af insulinresistens alene (uden det fuldt blæste syndrom) meget højere.
Hvordan kan jeg fortælle om jeg er insulinresistent?
Hvis du er overvægtig, er du mere tilbøjelig til at være insulinresistent, især hvis du bærer ekstra vægt i din mave. Hvis du har nogen af symptomerne på metabolisk syndrom anført ovenfor, er du mere tilbøjelig til at være insulinresistent. Derudover kan folk, der reagerer godt på reduceret kulhydratdiet, mere sandsynligt være insulinresistente. Jeg har baseret denne artikel, "Er lav karbon for dig?", Dels på den forudsætning, at insulinresistente mennesker sandsynligvis vil være til gavn for at reducere kulhydrater i deres kost.
Nogle eksperter bruger en fastende insulin test til at hjælpe med at bestemme hyperinsulinæmi og insulinresistens.
Hvis insulinresistens er første skridt, hvad kommer der efter?
Hvis bugspytkirtlen holder op med at udskyde høje niveauer af insulin, kan det til sidst ikke fortsætte med at gøre det. Den almindelige forklaring er, at beta-cellerne i bugspytkirtlen bliver "udmattede", men det kan faktisk være, at det høje insulin og / eller endda lidt højere blodglukose begynder at skade skaderne af beta-cellerne . Under alle omstændigheder begynder blodglukosen på det tidspunkt at stige endnu mere, og vejen mod type 2- diabetes er virkelig begyndt.
Når fastende blodglukose når 100 mg / dl, kaldes den "prediabetes", og når den når 126, kaldes den "diabetes". Du kan se, at disse er usynlige linjer langs en vej med stigende manglende evne til kroppen til at håndtere sukker: For det første er insulin mindre effektivt, og så er der ikke nok insulin til rådighed til at udføre jobbet.
Jo før vi kan gribe ind i denne proces, desto bedre vil vi være.
Kilder:
> Grundy, Scott, et al. "Definition af metabolisk syndrom e." Cirkulation 109 (2004): 433-438.
> Weir, Gordon og Bonner-Weir, Susan. "Fem stadier af udviklende beta-celle dysfunktion under progression til diabetes." Diabetes 53 (2004): S16-S21.