Hvordan man taber sig med hypothyroidisme

Overvinde en underaktiv skjoldbruskkirtlen for effektivt vægttab

Hvis du har en underaktiv skjoldbruskkirtlen , er din skjoldbruskkirtlen blevet fjernet kirurgisk , eller du har haft radioaktivt iod til at behandle en overaktiv skjoldbruskkirtlen, kan du kæmpe med en manglende evne til at tabe sig, en almindelig klage i hypothyroidisme. Men du endte med en underaktiv, inaktiv eller kirurgisk fjernet skjoldbruskkirtel, det kan du finde ud af, at selv ved receptbehandling af din hypothyroidisme, kan du stadig ikke tabe dig - eller du kan ikke stoppe med at gå i vægt - på trods af din bedste indsats .

Forståeligt er det frustrerende. I denne situation er det nyttigt at forstå de faktorer, der bidrager til vanskeligt vægttab, og hvordan du kan løse dem, så du kan tabe sig med hypothyroidisme.

Hvad gør vægttab svært for skjoldbruskkirtel patienter?

Hvad skjoldbruskkirtel patienter skal vide er, at der er fem faktorer, der kan gøre det betydeligt sværere at tabe sig:

• Utilstrækkelig skjoldbruskkirtelbehandling
• Et behov for T3
• Et ændret metabolisk "set point"
• Ændringer i hjernekemi på grund af sygdom og stress
• Insulin- og leptinresistens

Lad os undersøge hver enkelt og identificere strategier til at løse dem.

Utilstrækkelig thyreoideabehandling

For mange konventionelle endokrinologer er målet med hypothyroidisme behandling at genoprette dig til et skjoldbruskkirtelspirrende hormon (TSH) niveau et eller andet sted inden for TSH-referenceområdet. På det tidspunkt betragtes du som euthyroid, hvilket betyder, at din skjoldbruskkirtelfunktion er normal.

Nogle undersøgelser viser imidlertid, at TSH-niveauer i den øvre ende af referenceområdet er forbundet med øget vægt, højere legemsmasseindeks (BMI) og højere fedthedsgrad. Til det formål sigter nogle læger på at holde TSH-niveauet midt i referenceområdet eller endog lavere hos nogle patienter.

Et behov for T3

Konventionel terapi til hypothyroidisme er levothyroxin , en syntetisk form af T4-hormonet. Nogle undersøgelser har imidlertid vist, at ernæringsmæssige mangler, genetiske defekter og andre faktorer prædisponerer nogle mennesker for at have et øget behov for det aktive skjoldbruskkirteltriiodothyronin (T3).

Disse undersøgelser har vist noget vægttab og stigning i metabolisme hos patienter, der behandles, ikke alene med levothyroxin, men med en kombination af T4 / T3-kombinationer som levothyroxin plus liothyronin (syntetisk T3) eller naturligt udtørrede thyreoidea stoffer som natur-skjoldbruskkirtlen og Rustning, som omfatter både T4 og T3.

Et ændret metabolisk "set point"

Din stofskifte virker for at beskytte dig mod sult, sikre tilstrækkelig energi og holde dig ved det såkaldte "set point" - en særlig vægt, som din krop som en 98,6 graders kroppstemperatur forsøger at opretholde. I starten, når du begynder at tage for mange kalorier, eller hvis din metabolisme bremses, vil du se en lille stigning i vægtforøgelsen. Når du arbejder normalt, vil dit stofskifte derefter fremskynde for at forbrænde ekstra vægtforøgelse, din appetitdråber falder, og din vægt vender tilbage til dit normale sætpunkt.

Hvis din metabolisme er kronisk langsommere - som set i hypothyroidisme - og du tager i flere kalorier end du brænder, etablerer kroppen derefter et nyt, højere vægt setpunkt.

Tag eksemplet på en 5-fod-7-tommer kvinde, der vejer 160 pund og opretholder sin vægt på 2500 kalorier om dagen. Hun bliver hypothyroid og i løbet af et år eller to vinder 50 pund. Teknisk set, baseret på kropsvægt alene, har hun nu brug for 2800 kalorier om dagen for at opretholde sin vægt på 210 pund. Hvis hun holdt sit kalorieindtag på 2500, ville hun miste de ekstra 50 pund? Sjældent, fordi ikke kun hendes hypothyroidisme nedsætter sit stofskifte, men da hun også taber kalorier og vægt, falder hun stofskiftehastighed faktisk også langsommere. Så hun kan tabe en vis vægt, men hun vil have et højere sætpunkt, selvom hun bruger det samme niveau af kalorier som en anden kvinde, der langt mindre.

Dette stofskifte problem er en af ​​faktorerne bag mysteriet hos en person, der tilsyneladende spiser endnu mere, end du gør, ikke udøver mere, men opretholder en lavere vægt eller omvendt en person, der ikke spiser så meget som dig, men spiser ikke så meget og får vægt eller kan ikke tabe sig.

Ændringer i hjernekemi

Sult, mæthed, fedtopbevaring og fedtforbrænding er alt sammen indviklet i din hjernekemi og en række vigtige hormoner og neurotransmittere. Der er neurotransmittere, der frigives for at udløse sult og tilskynde dig til at spise hurtige energikilder som enkle kulhydrater. Andre neurotransmittere fortæller dig, at du har haft nok til at spise og er tilfreds. Hormoner leder glucose i dit blod til opbevaring i fedtceller, eller instruerer kroppen til at frigive lagret glukose til energi.

Dette komplekse system kan påvirkes dramatisk af flere faktorer, der sædvanligvis ses ved hypothyroidisme:

• Skjoldbruskkirtel kan nedsætte metabolismen . Hvis din appetit ikke falder for at matche en lavere metabolisme, kan din hjerne opfatte det rigtige niveau af madindtag for at tilfredsstille din sult, være større end dit stofskifte og forårsage vægtforøgelse.
• Skjoldbruskkirtel og autoimmunitet er kroniske stressorer for kroppen. Tilføje livsstress, fysisk stress som utilstrækkelig søvn eller ernæringsmæssige mangler, og de fysiske virkninger af stress - herunder øgede cortisolniveauer og lavere serotoninniveauer - vises. Øget kortisol kan gøre dig mere træt og mere effektiv ved fedtopbevaring, og lavere serotonin kan reducere din følelse af velvære og udløse trang til kulhydrater og overspisning.

Insulin og Leptin Resistance

Insulin er et hormon frigivet af din bugspytkirtel. Når du spiser mad, der indeholder kulhydrater, konverterer din krop kulhydraterne til simple sukkerarter. Disse sukkerarter indtræder i blodet, bliver glukose eller blodsukker. Din bugspytkirtlen frigiver derefter insulin for at stimulere cellerne til at absorbere glukosen og opbevare den som en energibesparelse, der returnerer dit blodsukker til et normalt niveau.

For en anslået 25 procent af befolkningen (og nogle eksperter vurderer, at dette er meget højere hos personer med hypothyroidisme) at spise en "normal mængde" kulhydrater hæver blodsukkeret til for store niveauer. En betydelig procentdel af befolkningen spiser også en diæt, der er for høj i kulhydrater. I begge tilfælde øger bugspytkirtlen insulinfrigivelsen for at nedbringe blodsukkeret. Over tid kan cellerne imidlertid være mindre lydhør overfor insulin, og der skal produceres mere for at opretholde normale blodsukker.

Forskere har også vist et link mellem resistens over for leptin-a hormon, der hjælper med at regulere fedtopbevaring og fedtforbrænding og skjoldbruskkirtel.

Både insulinresistens og leptinresistens har en række negative virkninger:

• De kan gøre dig sulten, især for kulhydratrige fødevarer
• De kan sænke mængden af ​​sukker, din krop forbrænder som energi, eller forhindre, at din krop effektivt frigør og bruger opbevaret fedt
• De kan gøre dine celler endnu bedre til at opbevare fedt, og endnu værre ved at fjerne fedt.
• De kan øge din risiko for at udvikle type 2 diabetes.
• De kan forårsage vægtforøgelse eller gøre vægttab vanskeligere

Manglende bevægelse

Træthed, nedsat energi og muskel- og ledsmerter ved hypothyroidisme kan resultere i mindre aktivitet og motion. Dette sænker dit stofskifte, reducerer fedtforbrændende muskel og reducerer mængden af ​​kalorier, du kan spise uden at gå i vægt. Disse faktorer gør regelmæssig bevægelse og / eller motion som vigtigt for dit helbred og velvære som at tage din daglige thyreoideamedicin.

Vægtkontroversen

Spørgsmålet om vægtforøgelse eller vanskeligheder med at tabe sig i hypothyroidisme er kontroversielt. Mange konventionelle medicineksperter mener, at der ikke er noget direkte forhold mellem skjoldbruskkirtelfunktionen og fedme. Samtidig har mange forskningsprogrammer fundet ud af, at interaktionen mellem skjoldbruskkirtelhormon, fedtvæv, andre hormoner og hjernen er afgørende for vægtkontrol og vedligeholdelse af stofskifte og energi

Undersøgelser har vist, at i gennemsnit falder vægten moderat efter behandling for hypothyroidisme, og at niveauer af skjoldbruskkirtler stimulerende hormon (TSH) typisk er højere hos personer, der er overvægtige eller overvægtige, sammenlignet med den normale befolkning. Forskning på skjoldbruskkirtlenes pasientkvalitet er konsistent og viser vægtforøgelse eller manglende evne til at tabe sig som en vigtig bekymring for personer med hypothyroidisme.

Der er dog mere endelige beviser for, at der forbindes autoimmune sygdomme - især Hashimoto thyroiditis, årsagen til mest hypothyroidism i USA - med vægtforøgelse og fedme. Nogle undersøgelser har vist, at i nogle mennesker udløser autoimmunitet resistens over for leptin, som derefter bliver en vigtig bidragyder til et højere metabolisk setpunkt og manglende evne til at tabe sig.

Et ord fra: Der er løsninger

Giv ikke op håbet. Du kan med succes tabe sig med hypothyroidisme ved at være opmærksom på at løse de centrale spørgsmål, vi lige har beskrevet. Konkret:

• Optimer din medicin . Hvis dit TSH-niveau falder i den højere ende af referenceområdet, skal du diskutere med din læge, om en dosisforøgelse og et lavere mål-TSH-niveau måske er bedst for dig.
• Tilføj T3 om nødvendigt . Har dine gratis T3 niveauer kontrolleret, og hvis din gratis T3 ikke ligger i den øverste halvdel af referenceområdet, skal du diskutere med din læge, om T3 / T4 kombinationsbehandling kan være bedst for dig.
• Begræns dit spisevindue . Leptinresistens er ofte forbundet med vaner som hyppig snacking eller flere mindre måltider om dagen. Eksperter på leptinresistens anbefaler at man kun spiser 2-3 måltider om dagen, uden mellemmåltidsmad. De foreslår også, at man ikke spiser efter kl. 20 og giver en 12 timers "fastende periode" natten over for at hjælpe med at føle kroppen for leptin.
• Overvej type 2 diabetes stoffer . Der er tegn på, at behandling af type 2-diabetes, såsom metformin eller injicerbare lægemidler, vil øge din følsomhed overfor insulin og kan bidrage til at reducere både insulin- og leptinresistens.
• Flyt og motion! Regelmæssig bevægelse - ideelt mindst 30 minutter, fem gange om ugen - er afgørende, da det kan hjælpe med at øge dit stofskifte, bremse din appetit, sænke blodsukkerniveauet, reducere insulin og leptinresistens, øge serotoninniveauerne og nedsætte din cortisol. Bare vær sikker på ikke at gøre for meget højintensitet, udmattende motion som det faktisk kan være mere stressende og hæve cortisol niveauer.

• Bliv motiveret. For at hjælpe med til at opmuntre mere bevægelse og aktivitet, overvej at bruge en bærbar fitnesstracker (som f.eks. En FitBit) til at hjælpe dig med at sætte mål og holde motivation. Du kan også spore kalorier og næringsstoffer med apps som MyFitnessPal. Du vil måske også prøve et af de tusindvis af fitnessprogrammer, der er tilgængelige på DVD, video og som smartphone-apps. En enkelt skjoldbruskkirtelpositiv er T-Tapp, et nemt at gøre og effektivt overordnet fitnessprogram, der kombinerer aerob- og muskelopbygningsrutiner i blide, korte sekvenser.

• Få hjælp. Det er meget lettere at holde styr på og positive med støtte og opmuntring til andre, der er på samme vej. Du kan deltage i en skjoldbruskkirtelspecifik støttegruppe til personer, der deltager i vægttabsprogrammer, som f.eks. Eller du vil måske også overveje at samarbejde med nogle venner for at arbejde med en personlig træner eller vægttab coach, gå til regelmæssig træning eller gå i gym.

> Kilder:

> Garber, J, Cobin, R, Gharib, H, et. al. Kliniske retningslinjer for hypothyroidisme hos voksne: Cosponsored af den amerikanske sammenslutning af kliniske endokrinologer og den amerikanske thyroidforening. Endokrine praksis. Vol 18 nr. 6 november / december 2012.

> Duntas LH, Biondi B. Sammenkoblingerne mellem fedme, thyroidfunktion og autoimmunitet: Leptins multifold rolle. Thyroid. 2013 juni; 23 (6): 646-53. doi: 10.1089 / thy.2011.0499. Epub 2013 4 april.

> Pearce EN. Skjoldbruskkirtel og fedme. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 okt; 19 (5): 408-13. doi: 10.1097 / MED.0b013e328355cd6c.

> Santini F, et al. Mekanismer i endokrinologi: krydset mellem skjoldbruskkirtel og fedtvæv: signalintegration i sundhed og sygdom. Eur J Endocrinol. 2014 okt; 171 (4): R137-52. doi: 10,1530 / EJE-14-0067.

> Versini M. et. al. Fedme i autoimmune sygdomme: ikke en passiv bystander. Autoimmun Rev. 2014 Sep; 13 (9): 981-1000. doi: 10.1016 / j.autrev.2014.07.001. Epub 2014 Aug 2.