Målretning af myelinproducerende celler er et næste trin i MS Therapy
Nuværende terapier til multipel sklerose er rettet mod en persons immunsystem. Mens de har vist sig at reducere antallet og sværhedsgraden af MS-tilbagefald, er der stadig ingen kur mod MS, så folk kan fortsætte med at blive mere handicappede, når deres sygdom skrider frem.
Men nu eksperter undersøger terapier, der retter sig mod myelin-den beskyttende belægning omkring nervefibre, der er beskadiget i MS.
Lad os se nærmere på myelinens rolle i multipel sklerose, og hvordan reparation kan genoprette neurologisk funktion og sænke eller endda stoppe MS i dets spor.
Myelin funktion i multipel sklerose
I en sund person sender nerveceller impulser til hinanden langs en tynd fiber, der er fastgjort til nervecellens krop. Disse tynde fremspring hedder axoner og er omgivet af en fed, hvid skede kaldet myelin. Betjener som et beskyttende eller isolerende dæk, myelin tillader nerveimpulser at rejse hurtigt og effektivt.
I multipel sklerose angriber en persons immunceller myelin (og i sidste ende axonerne) i deres hjerne og / eller rygmarv. Gentagne angreb på myelin resulterer i sidste ende til ardannelse. Når myelin er arret, kan nerveimpulser ikke overføres korrekt - de rejser enten for langsomt eller slet ikke. Til sidst dræber axoner (taber deres evne til at fungere) som følge af kronisk myelin-tab, hvilket fører til nervecelledød.
Afhængigt af hvor i myelin angribes i centralnervesystemet, begynder symptomer som sanseforstyrrelser, synsproblemer, spasticitet og blæreproblemer at manifestere sig. Det er derfor, at symptomerne på MS varierer meget fra den ene person til den anden, da placeringen af myelinangreb varierer inden for centralnervesystemet.
Ud over de variable steder af immunsystemet angreb i hjernen og rygmarven er timingen af disse angreb også uudsigelig - selvom eksperter har identificeret potentielle udløsere som stress eller postpartumperioden.
Reparation af Myelin: Det næste trin i MS Therapy
Mens nuværende sygdomsmodificerende MS-terapier fokuserer på, hvordan man forhindrer en persons immunsystem i at angribe myelin, undersøger forskere nu, hvordan myelin kan repareres, når det er blevet beskadiget af immunsystemet. Håbet er, at hvis myelin repareres, kan en persons neurologiske funktion genoprettes, og en persons MS kan stoppe med at blive værre (eller i det mindste sænke).
Den gode nyhed er, at nogle undersøgelser allerede har vist, at bevare og genoprette myelinen, der omgiver axoner, kan øge nervecelleoverlevelse. Da en persons MS-relaterede handicap er forbundet med graden af nervecelledød, ved at reparere myelin og beskytte nerveceller, håber eksperter, at vi kan stoppe udviklingen af handicap hos mennesker med MS.
Emerging MS Research on Myelin Repair
Forskningen om genopretning af funktion og reparation af myelin i multipel sklerose er stadig meget tidligt. Ikke desto mindre er det spændende og potentielt et skridt tættere på at afslutte MS en gang for alle.
En lille fase II studie ved University of California San Francisco blev præsenteret på det årlige amerikanske Academy of Neurology møde. I dette studie blev en over-the-counter allergi medicin kaldet clemastine undersøgt for at se, om det kunne fremme myelin reparation i hjernen hos mennesker med MS.
I denne undersøgelse blev 50 personer med MS og optisk nervebeskadigelse enten clemastine i munden to gange dagligt eller en placebopille i 150 dage. Efter 90 af de 150 dage skiftede deltagerne terapier, hvilket betyder, at de, der fik clemastin, oprindeligt fik placebo og vice versa.
Deltagerne gennemgik visuelle fremkaldte potentialer, som måler signaloverførsel fra øjets nethinden gennem optisk nerve til den visuelle cortex - hjerneområdet, der behandler billeder, eller med andre ord omdanner det, du ser i et egentligt billede.
Resultaterne viste, at forsinkelsen i visuelt fremkaldt potentiale blev reduceret med 1,9 millisekunder per øje for det tidspunkt, hvor folk blev behandlet med clemastin. Denne reduktion i nervetransmissionforsinkelsen antyder, at myelinreparation sker langs den optiske nerve-signalvej.
Et forbehold for undersøgelsen er, at dosis clemastin var højere end den maksimale dosis, som normalt anbefales, så det var ikke overraskende, at det forårsagede en smule træthed hos deltagerne.
Potentielle myelin-reparerende lægemidler i tidlige forsøg
Andre tidlige undersøgelser rekrutterer patienter eller er i øjeblikket i gang med medicin, der kan bidrage til at fremme myelinreparation og beskytte nerveceller i centralnervesystemet.
For eksempel er fase 1 forsøg (meget tidligt) igangværende for både Olesoxim og Guananbenz.
Guanabenz (et lægemiddel, der tidligere er godkendt af FDA til behandling af højt blodtryk) er blevet fundet i dyreforsøg for at øge overlevelsen af celler, som producerer myelin (kaldet oligodendrocytter). Det har også vist sig at reducere antallet af immunceller, der samler i hjernen og rygmarven.
En anden medicin kaldet Olesoxime , som oprindeligt blev udviklet til behandling af amyotrofisk lateralsklerose , har vist sig at accelerere modningen af myelinproducerende celler i hjernen og rygmarven og forbedre myelinering.
Quetiapin er et atypisk antipsykotisk middel, der har vist sig at have remyeliniserende egenskaber i en dyremodel af MS. Det antages at beskytte og stimulere væksten af nerveceller, der gør myelin (oligodendrocytter) og hæmmer immunceller involveret i myelinangreb i MS.
Udover at potentielt reparere myelin hos mennesker med MS, som et atypisk antipsykotisk middel, kan det også have den ekstra fordel at behandle humørproblemer og søvnløshed i MS. En dosisundersøgelse i både tilbagefaldsmedlemmer MS og progressiv MS er på vej.
Et ord fra
Tanken om at et lægemiddel kan være i stand til at fremme myelinreparation i centralnervesystemet er fascinerende. Det antyder, at hjernen kan selvreparere, genoprette neurologisk funktion, der engang var kompromitteret eller tabt.
Når det er sagt, er dette stadig meget nyt og meget tidligt. Så samtidig spændende for os af os med MS, så prøv at forblive tålmodig som forskningen udfolder sig.
> Kilder:
> Harlow DE, Honce JM, Miravalle AA. Remyelineringsterapi i multipel sklerose. Front Neurol. 2015; 6: 257.
> Nave KA. Myelination og den trofiske støtte af lange axoner. Nar Rev Neurosci. 2010 apr; 11 (4): 275-83.
> National MS Society. (April 2016). Antihistamin viser evidens for stimulering af myelinreparation i små fase II MS-undersøgelse.
> Zhornitsky S et al. Quetiapinfumarat til behandling af multipel sklerose: fokus på myelinreparation. CNS Neurosci Ther . 2013 okt; 19 (10): 737-44.