Konventionel visdom har altid fastslået, at betændelse ikke ses hos patienter med irritabel tarmsyndrom (IBS). Nå, de gange, de kan ændre sig.
Forskningsforskning er begyndt at finde tegn på lav grad af inflammation i fordøjelseskanalt væv hos nogle IBS patienter. Betragtes som meget foreløbige, kan disse resultater bane vej til nye og forbedrede behandlingsmuligheder.
På grund af dette er der et par ting, du vil vide om den rolle, som betændelse kan spille i udviklingen og vedligeholdelsen af IBS.
Definition af to nøglefaktorer
Mastceller. Mastceller findes i væv over hele kroppen. De menes at spille en vigtig rolle i at beskytte kroppen mod patogener - udenfor agenter, såsom bakterier eller vira, der udgør en trussel mod dit helbred. Det antages, at mastceller inducerer en hurtig inflammatorisk respons på et patogen. Derfor er det ikke overraskende, at mastceller ser ud til at være meget involveret i det, vi almindeligvis ved som allergier.
Cytokiner. Cytokiner er proteiner, der frigives af mastceller og andre celler forbundet med immunresponset. Det antages, at efter den hurtige inflammatoriske reaktion udløst af mastceller forekommer der en længerevarende inflammatorisk proces på grund af frigivelsen af visse typer cytokiner. Cytokiner kan være pro-inflammatoriske eller antiinflammatoriske.
Det mulige problem
For at visualisere det inflammatoriske respons, forestil dig, at din krop bliver smittet af en ubehagelig mavevirus ( gastroenteritis ). Mastceller reagerer hurtigt efterfulgt af cytokiner for at kæmpe tilbage mod infektionen. Frigivelsen af disse stoffer forårsager mavesmerter , kramper og diarré .
I de fleste tilfælde er denne inflammatoriske respons midlertidig. Når kroppen har opfattet, at invaderen er blevet erobret, lukker den inflammatoriske proces ned.
Nogle undersøgelser synes at pege på muligheden for, at i en lille gruppe IBS-patienter fortsætter denne inflammatoriske proces efter at hovedinfektionen er væk. Ting er sjældent simple med IBS. Det er også helt muligt, at der er nogle individer der oplever denne kroniske lavgradige betændelse uden at have oplevet et klart tilfælde af gastroenteritis.
Under alle omstændigheder kan den fortsatte aktivering af mastceller, selv på meget mild basis, bidrage til den bevægelsesdysfunktion, der karakteriserer IBS, især hvad angår fortsatte episoder af diarré. Derudover kan mastceller findes meget tæt på nerveceller i tarmene. Dette kan bidrage til den igangværende smerte og viscerale overfølsomhed, der er typisk for IBS.
Potentielle risikofaktorer
Det er ikke klart, hvorfor denne fortsatte inflammatoriske proces vil påvirke nogle mennesker og ikke andre. Mere forskning er nødvendig for at undersøge følgende muligheder:
- Genetisk prædisponering
- Forandret tilstand af tarmbakterier
- Fødevareallergier
- Fælles allergier
Bundlinjen
Undersøgelsen af rollen som igangværende inflammation i udviklingen og vedligeholdelsen af IBS er på et meget tidligt stadium.
Det er kendt, at i et vist lille antal IBS-patienter er der fundet en stigning i inflammatoriske celler i formen af tyktarmen og ileumdelen af tyndtarmen. Denne betændelse kan ikke ses med et mikroskop som en del af en almindelig biopsi procedure, men kræver mere dybtgående undersøgelse. Patienter, hvis væv indeholder disse forøgede inflammatoriske stoffer, er mere tilbøjelige til at lide efter infektiøs IBS (IBS-PI) eller diarré-dominerende IBS (IBS-D).
Det er klart, at der skal udføres mere forskning for at udvikle et skarpere billede af inflammationsbetændelsens rolle i IBS.
Håbet er, at denne forbedrede forståelse vil føre til udvikling af nye behandlingsmuligheder og skabe en lettelse fra lidelse.
> Kilder:
> Chira A, Chira RI, Dumitrascu DL. Betændelse som et potentielt terapeutisk mål i IBS. I: Irritabelt tarmsyndrom - Nye koncepter til forskning og behandling. InTech, DOI; 2016 10,5772 / 66.193.
> Liebregts T, Birgit A, Bredack C, et al. Immunaktivering hos patienter med irritabel tarmsyndrom. Gastroenterology. 2007; 132: 913-920. doi: http: //dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2007.01.046
> Norton W, Drossman D. Symposium Sammendrag Rapport. Fordøjelsessygdomme. 2007; 16: 4-7.