Del 2 af 3
Som vi har lært i del 1, Hvad er post-Exercional Malaise, ser mennesker med kronisk træthedssyndrom ( ME / CFS ) en ofte dramatisk opsving i symptomer efter anstrengelse. Dette er et kendetegn for sygdommen og en, som forskere har forsøgt at regne ud i årevis. Vi har stadig meget at lære om dette symptom, men vi ved, at flere fysiologiske abnormiteter er forbundet med post-exercional malaise (PEM).
Fysiologiske abnormiteter
Forskere har identificeret træningsrelaterede abnormiteter i flere systemer, herunder immunsystemet, centralnervesystemet og det kardiovaskulære system. Indtil nu har de imidlertid ikke kunnet konkludere, at disse abnormiteter er årsagen til PEM. En 2014-gennemgang af den medicinske litteratur identificerede adskillige ændrede immunsystemsvar i ME / CFS, hvoraf mange var bundet til motion og PEM. Disse omfattede:
- Et mere udtalt svar i komplementsystemet (en del af immunsystemet, der hjælper med at rydde patogener fra din krop),
- En stigning i oxidativ stress (en type cellulær skade) kombineret med en dårlig antioxidant respons,
- En ændring i immuncellernes genekspressionsprofil.
Andre undersøgelser (Morris 2014) har undersøgt abnormiteter relateret til et stof kaldet adenosintrifosfat (ATP), som er en form for cellulær energi. ME / CFS antages at være forbundet med en svækket evne til at skabe ATP på mitokondrielt niveau.
(Mitokondrier er strukturer i dine celler, der omdanner næringsstoffer til ATP.)
Et 2015-studie ved hjælp af en computermodel af sygdommen (Lengert) betragtede kritisk lave niveauer af ATP, som typisk ville føre til en øget celledødsrate. En kædereaktion, der begyndte med lav ATP, førte til immunologiske dysreguleringer og oxidativ stress, ifølge modellen.
Forskere siger, at gentagne anstrengelser gjorde situationen væsentligt værre. I 2012 diskuterede en undersøgelse af mitokondriel funktion og ME / CFS (Morris) flere abnormiteter, herunder:
- Aktiverede immuno-inflammatoriske veje,
- Øgede niveauer af proinflammatoriske cytokiner ,
- Øgede niveauer af nukleare faktor-kB,
- Aberrations i mitokondriale funktioner, herunder en lav produktion af ATP.
Forskerne teoretiserede, at disse faktorer i det mindste delvis kan føre til mitokondrielt udmattelse, hvilket betyder, at når kroppen kræver energi (i form af ATP), er energien simpelthen ikke der.
Et andet 2015 studie brugte en type scan kaldet nær-infrarød spektroskopi til måling af iltforbrug under mild motion. Sammenlignet med raske mennesker i kontrolgruppen viste deltagerne med ME / CFS at have unormale ændringer i oxygenering af hæmoglobin (et protein i røde blodlegemer, som transporterer ilt til cellerne) efter anstrengelse.
Enhver kombination af disse faktorer kan logisk bidrage til PEM. Alligevel har forskere meget arbejde foran dem. Nogle forskere har antydet, at visse abnormiteter kan bruges som en objektiv diagnostisk markør for ME / CFS, mens andre mener, at PEM kan være en nyttig måde for læger at måle sværhedsgraden af sygdommen.
Endnu vigtigere er, jo mere vi lærer om, hvad der foregår i kroppen under PEM, jo nærmere er vi at forstå, hvordan vi skal behandle det.
Lær mere
Kilder:
Lengert N, Drossel B. Biofysisk kemi. 2015 jul; 202: 21-31. I silico analyse af motionintolerance i myalgisk encephalomyelitis / kronisk træthedssyndrom.
Miller RR, et al. Journal of translation medicine. 2015 maj 20; 13: 159. Submaximal øvelse test med nærinfrarød spektroskopi hos patienter med myalgi-encephalomyelitis / kronisk træthedssyndrom sammenlignet med sunde kontroller: et case-kontrolleret studie.
Morris G, Maes M. Medical Hypotheses. 2012 nov; 79 (5): 607-13. Øget kernefaktor-kB og tab af p53 er nøglemekanismer i et myalgisk encephalomyelitis / kronisk træthedssyndrom (ME / CFS).
Morris G, Maes M. Metabolisk hjerne sygdom. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Mitokondrielle dysfunktioner i myalgisk encephalomyelitis / kronisk træthedssyndrom forklaret af aktiverede immuno-inflammatoriske, oxidative og nitrosative stressveje.
Nijs J, Nees A, et al. Øvelse immunologi anmeldelse. 2014, 20: 94-116. Ændret immunrespons på motion hos patienter med kronisk træthedssyndrom / myalgisk encephalomyelitis: en systematisk litteraturrevurdering.