Virkninger af C-vitamin kan afhænge af malignitet
Når du tænker på stress, bliver dit sind til skemaer, deadlines, tests, relationer eller andre udfordringer, som en person kan møde i livet. Verden i dag har ingen mangel på potentielt stressende stimuli.
Og alligevel reagerer ikke alle mennesker på samme måde som disse miljøudløsere. Kilderne til individuel variation er sandsynligvis talrige, dels på grund af vores evne til at klare og reagere adaptivt på vores miljø.
Der er også en cellulær ækvivalent med stress. Ligesom vi kan finde vores miljø særligt stressende til tider, kan cellemiljøet have forskellige typer stressende udløsere - for eksempel et skadeligt molekyle i det omgivende fluidum eller en manglende evne til at behandle de interne cellulære molekyler korrekt.
Når du tænker på kræftceller, kan du ikke omgående associere dem med en underliggende sårbarhed over for stress. Kræftceller beskrives ofte med udtryk som "uovervindelig" og "udødelig", idet de ser ud til at reproducere og sprede sig uden grænser. Det viser sig imidlertid, at kræftceller opererer under meget stress, især oxidativ stress. Og C-vitamin kan spille en vigtig rolle, når det kommer til visse enzymer, der hjælper cellerne til at reagere på stress.
Hvad er oxidativ stress?
Oxidativ stress er i almindelighed en ubalance i det cellulære miljø.
Da konceptet udvikles yderligere, kan denne ubalance ses som en ujævn kamp mellem produktion af en skadelig fjende (frie radikaler) og kroppens evne til at modvirke denne fjenders skadelige virkninger (via antioxidanter).
Du har muligvis lært om frie radikaler i kemi: De er officielt defineret som uladede molekyler, som typisk er meget reaktive og kortvarige, med uparvede elektroner.
For eksempel opdeles iltmolekyler i hele kroppen til tider i enkeltatomer af oxygen, hver med uparerede elektroner.
Elektronerne vil være parvis, så disse ujævne atomer, nu kaldet frie radikaler, søger andre elektroner, der er en del af kroppen, næsten som rovdyr, at parre med en elektron, der tilhører noget andet molekyle i kroppen. Dette er oxidativ stress, og det forårsager skade på celler, deres membraner, proteiner og DNA.
Så hvorfor er kræftceller typisk opereret under et højt niveau af oxidativ stress? Nå, ofte har disse celler høje niveauer af frie radikaler ved baseline, til at begynde med, før de selv bliver kræft. Så, som en celle tager flere og flere skridt hen imod at blive kræft, ændres tingene ofte med hensyn til, hvordan cellen driver sin egen metabolisme, hvilket potentielt resulterer i endnu højere niveauer af frie radikaler.
Normalt er der balance mellem fri radikalproduktion og eliminering. Der er to forskellige "teams" med et hold, der producerer frie radikaler som superoxidanion (O2-), hydrogenperoxid (H2O2), hydroxylradikaler (OH-) osv., Og det andet hold forsyner antioxidantforsvarsmekanismer [superoxidedismutase SOD), katalase (CAT), glutathionperoxidase (GPx) osv.].
Når fri radikal fjende ikke er indesluttet og / eller elimineret, kan resultatet være celleskader, med tab af funktion og integritet af cellemembranen, såvel som DNA-beskadigelse, fremme potentielt skadelige genetiske ændringer og ureguleret cellevækst. Denne sidste effekt er kendt som genetisk ustabilitet, og det kan tilføje brændstof til ilden, som angår cellens maligne rejse.
Frie radikaler og oxidativ stress er også forbundet med en række humane sygdomme bortset fra kræft, herunder hjertesygdom, Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom og meget mere. Der er også et link til aldring, med gradvis ophobning af frie radikaler.
Stoffer, der genererer frie radikaler, kan findes i vores miljø, herunder de fødevarer, vi spiser, men de forekommer også i vores kroppe som naturlige produkter af stofskifte.
Hvordan kan stoffer som C-vitamin beskytte mod kræft?
C-vitamin er blevet forsøgt i forskellige undersøgelser af behandling og forebyggelse af kræft; Resultaterne må dog ikke altid male et klart billede. Svar på spørgsmålet om vitamin C's rolle i forebyggelse og behandling af kræft kan afhænge af den specifikke malignitet og dosen af C-vitamin blandt andre faktorer.
Ved lave koncentrationer har C-vitamin en antioxidantrolle, der forhindrer oxidation. Antioxidant fødevarer, der er rigt på ascorbinsyre (C-vitamin), carotenoider (vitamin A) og tocopherol (E-vitamin), selen og flavonoider, anbefales på grund af deres antagonistiske virkning at hæmme oxidation og fri radikalproduktion.
Høje niveauer af C-vitamin kan imidlertid øge produktionen af ATP (genereret af mitokondrier) inducerende programmeret celledød i tumorcelleforsøg via en pro-oxidantmekanisme.
Undersøgelser viser dosisafhængig anticanceraktivitet, der påvirker forskellige cellulære processer, herunder programmeret celledød, den cellulære vækstcyklus og cellesignalering med øget kræftcelle død i laboratorieforsøg, der behandlede cancerceller med mitoxantron (et kemoterapeutisk stof) sammen med C-vitamin .
Vil der være en rolle for højdosis C-vitamin i leukæmi?
Indtil videre har nogle undersøgelser foreslået aktivitet mod en bred vifte af kræftformer, men andre undersøgelser har antydet, at C-vitamin kan gøre kemoterapi mindre effektiv.
Det korte svar på ovenstående spørgsmål er "måske" og også "det kan afhænge af leukæmi." Det kan være vigtigt at se på vitamin C fra mange forskellige vinkler, før der tages konklusioner om dets anvendelse i en bestemt kræft, men nogle indledende resultater fra laboratoriebaserede undersøgelser af hæmatologiske maligniteter er opmuntrende.
En undersøgelse fra 2017 om virkningen af C-vitamin på leukæmiceller blev offentliggjort i tidsskriftet "Cell." I deres introduktion bemærkede forfatterne, at beviserne for vitamin C som effektiv behandling af kræft har været hidtil kontroversielle.
Vitamin C kan påvirke enzymer vigtige i leukæmi
Denne gruppe af forskere studerede især genetiske ændringer i et enzym kaldet Tet (Ten Eleven Translocation) methylcytosin-dioxygenase 2 eller TET2. De fandt interessante interaktioner med C-vitamin og denne enzym-interaktion, der syntes at forbedre virkningen af visse kræftbehandlingsformer. Dette var et dyrestudie, så konsekvenserne for mennesker er endnu ikke kendt, men resultaterne var provokerende.
I kroppen opstår nye blodceller fra specielle celler i knoglemarven kaldet hæmatopoietiske stamceller . Tidligere undersøgelser har vist, at TET2 enzymet kan få disse stamceller til at vokse op i sunde, modne, normale blodlegemer - celler, der ender med at dø på samme måde som enhver anden normal celle. I modsætning hertil stammer stamceller i leukæmi ikke korrekt, men duplikerer dem i stedet og multiplicerer i skadelige kloner af copycat stamceller.
Effekten af en sådan ukontrolleret leukæmistamcellevækst er at forhindre, at kroppen producerer nok af de normale, sunde blodlegemer (fx neutrofiler, lymfocytter), som vores immunsystem skal bekæmpe infektion; en reduceret udbud af nye røde blodlegemer kan også føre til anæmi. Således kan en modtagelighed for infektion og ting som svaghed eller bleghed fra anæmi ofte være blandt tegn og symptomer på leukæmi.
Nå viser det sig, at der i nogle tilfælde af leukæmi har været en genetisk forandring eller mutation, der resulterer i en version af enzymet TET2, der ikke fungerer ordentligt. Således undersøgte 2017 undersøgelsen måder, hvorpå dette enzym, TET2, kan stimuleres til at gøre sit arbejde, og især om vitamin C kan anvendes i denne indsats for at genoprette sund blodcelleproduktion.
Vitamin C TET2 undersøgelsesresultater
Forskere genetisk manipulerede mus for at inaktivere enzymet TET2, og de fandt ud af, at når TET2 blev slukket, begyndte stamcellerne at fungere, og da de slog genet tilbage, blev disse fejlfunktioner reverseret.
I leukæmi og andre blodsygdomme, der kan påvirkes af genetiske ændringer, der påvirker TET2-enzymet, ændres kun en af de to kopier af TET2-genet. Undersøgere undersøgte således, om C-vitamin måske kunne kompensere for den dårlige, ændrede eller muterede kopi af genet ved at øge aktiviteten af den kopi, der stadig fungerede normalt. De fandt ud af, at med vitamin C var der et boost til en genetisk mekanisme, der genoprettede TET2-funktionen.
PARP-hæmmere som olaparib er stoffer, som undersøges for mulig brug i forskellige typer blodkræft og leukæmi. I denne undersøgelse kombinerede forskere vitamin C med PARP-hæmmere i deres dyremodel for at studere interaktionen. De fandt kombinationen fungerede bedre, hvilket gør det endnu vanskeligere for leukemiske stamceller at selvforny.
Hvad med vitamin C i lymfekræft?
Som med resultaterne i leukæmi er forskningen i øjeblikket i det prækliniske stadium, hvilket betyder, at det, vi ved, kommer fra test af celler og dyr i laboratorier, men ikke individer i kliniske forsøg.
Ikke desto mindre er der baseret på disse prækliniske data grund til at tro, at resultater relateret til TET2 og C-vitamin kan være gældende for mindst nogle tilfælde af lymfom .
I lymfom findes TET2-mutationer mest almindeligt i T-celle lymfomer. I en lymfom-subtype kan angioimmunoblastisk T-celle-lymfom , TET2, muteres hos så mange som 76 procent af patienterne. TET2-mutationshastigheden er også høj hos 38 procent af patienterne med perifert T-celle lymfom, der ikke er angivet ellers, ifølge en undersøgelse fra Lemonnier og kolleger og 13 procent i diffust stort B-celle lymfom .
Et ord fra
Mens forskere sorterer dataene om C-vitamin og dets mulige rolle i forebyggelse og behandling af visse kræftformer, er det vigtigt at være moderat i forbruget af dette vitamin. For meget af en god ting er ikke nødvendigvis stadig en god ting. Og det er altid bedst at konsultere din læge, når du påbegynder yderligere supplerende behandling, der kan forstyrre din behandling.
Intet af bevisene tyder dog på, at supplerende med C-vitamin alene, ud over det, der anbefales, vil opnå beskyttende eller på anden måde gavnlige resultater i leukæmi eller lymfom, og sådan selvforsøg kan faktisk forårsage skade i visse tilfælde.
I tidligere studier har det vist sig, at patienter med hæmatologiske maligniteter kan være mangelfulde i vitamin C. Korrigering af enhver eksisterende vitamin C-mangel kan være det bedste sted at starte.
> Kilder:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, et al. Genoprettelse af TET2-funktion blokkerer afvigende selvfornyelse og leukæmi-progression. Celle . 2017 aug 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10,1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub forud for print].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, et al. Tilbagevendende TET2-mutationer i perifere T-celle lymfomer korrelerer med TFH-lignende egenskaber og negative kliniske parametre. Blod. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, et al. Effekt af højdosis intravenøs C-vitamin på inflammation hos kræftpatienter. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E, et al. Opregulering af TET-aktivitet med ascorbinsyre inducerer epigenetisk modulering af lymfomceller. Blodkræft J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.