Diabetes og højt blodtryk er beslægtede sygdomme, der giver hinanden og har tendens til at blive værre med tiden. I biologiske termer er forholdet mellem diabetes og højt blodtryk en type positiv tilbagekoblingssløjfe, hvor et trin forårsager et andet trin, og det andet trin "feeds back" for at forårsage mere af det første trin.
Feedback Loop
Det mest velundersøgte eksempel på det selvforstærkende forhold mellem diabetes og højt blodtryk finder sted i nyrerne.
Nyrerne er kroppens vigtigste langsigtede blodtryksregulator . Ved at afbalancere mængden af salt og kalium i kroppen kontrollerer nyrerne i sidste ende hvor meget væske udskilles som urin. Denne væskestyringsfunktion hjælper med at modulere langtids blodtryk ved fysisk at kontrollere, hvor meget væske er til stede i blodkarrene. Udførelse af denne funktion afhænger af en konstant strøm af blod over følsomme kapillære strukturer kendt som glomeruli (singular: glomerulus). Glomeruli er filtreringsenhederne i nyrerne.
De høje blodsukkerniveauer, der er forbundet med diabetesskader, kapillarer, herunder dem, der omfatter glomeruli. Gennem en kompleks serie af trin forårsager overskydende blodsukker faktisk væggene i kapillærerne at blive tykkere og i nogle tilfælde nedbrydes helt. Mens de præcise mekanismer, der ligger til grund for denne proces, er for komplicerede til at diskutere i detaljer, er slutresultatet, at glomeruli bliver tykkere og bliver narret til at tro, at de ikke modtager nok blod.
Som følge heraf reagerer nyrerne ved at hæve blodtrykket for at genskabe "normal" blodgennemstrømning gennem glomeruli. Fordi de er blevet beskadiget, kræver glomeruli i det væsentlige en permanent stigning i blodtrykket for fortsat at filtrere blodet. Som tiden går, fortsætter den fortsatte eksponering for forhøjet sukker glomeruli mere, hvilket fører til stadigt stigende blodtryk, da nyrerne forsøger at rette op på situationen.
Dens virkninger på andre organer
Disse forhøjede blodtryk har udbredte virkninger på kroppens andre organsystemer, herunder musklerne og de insulinudskilte områder i bugspytkirtlen. I musklerne får højere tryk blodkarrene til at indgå. Som følge heraf strømmer mindre blod gennem de store muskelområder i kroppen.
Dette fører til et fald i størrelsen af muskelceller og et fald i mængden af sukker, som disse celler absorberer fra blodet. Fordi mindre sukker absorberes fra blodet, stiger niveauet af frit sukker i blodet. Dette frie sukker går i sidste ende til nyrerne, hvor det bidrager til yderligere glomerulær skade. Forandret blodgennemstrømning gennem bugspytkirtlen som følge af autoregulation kan også føre til et fald i insulinproduktionen, hvilket hæver blodsukkeret endnu højere.
Forebyggelse
Fordi diabetes og højt blodtryk er så stærkt selvforstærkende, er det meget vigtigt at opretholde tæt kontrol af både blodsukker og blodtryk. Selv beskedne forhøjelser af enten hos patienter, der lider af begge sygdomme, kan hurtigt føre til en overdrevet mængde (en "forstærket" mængde) skade. Dette er den primære årsag til, at behandlingsmål for blodsukker er strengere ved indstillingen af højt blodtryk og behandlingsmål for blodtryk er strengere i forbindelse med diabetes.
Kilder:
Stram blodtrykskontrol og risiko for makrovaskulære og mikrovaskulære komplikationer ved type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998; 317: 703.
K / DOQI Kliniske Practice Guidelines og Klinisk Practice anbefalinger til diabetes og kronisk nyresygdom. Am J Kidney Dis 2007; 49 (Suppl 2): S17.
Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH, et al. Progression af kronisk nyresygdom: blodtryksregulering, proteinuriens og angiotensin-omdannende enzymhæmning: en metaanalyse på patientniveau. Ann Intern Med 2003; 139: 244.
Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, et al. Primær forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme hos personer med diabetes mellitus: en videnskabelig udtalelse fra American Heart Association og American Diabetes Association. Cirkulation 2007; 115: 114.