Det kan tage mange år mellem en eksponering og den senere udvikling af kræft. Du har måske hørt om folk, der bliver udsat for asbest og udvikler mesotheliom mange år senere. Sagen er ens, når det kommer til cigaretrygning og lungekræft. Hvad dette betyder er, at der er en forlænget periode kaldet en latensperiode mellem udsættelse for et kræftfremkaldende stof og de første tegn på kræft.
Hvorfor er latensperioden vigtig, og hvordan gør det afgørende for kræftårsagerne? Hvad kan det betyde for mennesker, der har været udsat for giftige kemikalier, som de arbejdstagere, der er involveret i redning og opsving efter World Trade Center-tragedien?
Forsinkelsesperiode for udvikling af kræft: En definition
Latensperioden for kræft defineres som den tid, der går mellem den første eksponering for et kræftfremkaldende stof (kræftfremkaldende stof) og diagnosen cancer. For eksempel er du formentlig bekendt med cigaretrygning som en risikofaktor for lungekræft . Latensperioden, i dette tilfælde, ville blive defineret som tidsrummet mellem begyndelsen af rygning og den senere udvikling og diagnose af lungekræft.
Latensperioden kan variere meget afhængigt af, at det specifikke kræftfremkaldende stof vurderes, og den specifikke kræft eller kræft det forårsager.
Perioden kan være kort, f.eks. Med eksponering for radioaktive stoffer i Hiroshima og Nagasaki og udvikling af leukæmi, eller det kan være relativt lang, såsom den gennemsnitlige tid mellem eksponering for asbest og den senere udvikling af mesotheliom . Kræft kan være relateret til enten kortvarigt højt eksponeringsniveau eller langvarigt lavt eksponeringsniveau.
Hvad er kræftfremkaldende?
Det er nyttigt, når man taler om latencyperioder til først at gennemgå definitionen af kræftfremkaldende stoffer . Kræftfremkaldende stoffer er stoffer i vores miljø, som menes at øge risikoen for at udvikle kræft.
Disse eksponeringer kan omfatte stråling, kemikalier, ultraviolet lys og endda kræftfremkaldende vira . Eksempler, som du måske er bekendt med, omfatter asbest, radon , tobaksrøg og arsen.
Carcinogenicitet er ikke en eksakt videnskab - vi ved ikke sikkert, om en eksponering vil forårsage kræft. Den Internationale Sammenslutning for Cancerforskning deler kræftfremkaldende stoffer ud fra sandsynligheden for, at de forårsager kræft. Kategorierne omfatter:
- Gruppe 1 - kræftfremkaldende for mennesker
- Gruppe 2A - Sandsynligvis kræftfremkaldende for mennesker
- Gruppe 2B - Muligvis kræftfremkaldende for mennesker
- Gruppe 3 - Ikke klassificeret som kræftfremkaldende hos mennesker
- Gruppe 4 - Sandsynligvis ikke kræftfremkaldende for mennesker.
Det er også meget vigtigt at påpege, at kræft oftest er en "multifaktorial sygdom", der udvikler sig som følge af akkumulering af mutationer i celler, ikke som følge af en enkelt mutation (der er nogle undtagelser, hovedsageligt med blodrelaterede kræftformer ). Med andre ord arbejder ofte en række faktorer sammen for enten at producere eller forebygge kræft.
Når det er sagt, selv når en af vore celler udvikler mutationer, går de fleste af disse celler ikke videre til kræftfremkaldende tumorer. Vores immunsystem er veludstyret med celler, der slippes af med unormale og beskadigede celler, men kræftceller er forskellige .
Et eksempel på den multifaktoriske årsag til kræft kan være kvinder, der ryger og også har en BRCA2 genmutation. BRCA2 er et tumor suppressor gen . Du er måske bekendt med dette "brystkræftgen" på grund af den opmærksomhed, som Angelina Jolie har opdraget. Mindre velkendt er, at kvinder, der bærer en BRCA2-mutation, har dobbelt risiko for at udvikle lungekræft, hvis de også ryger.
I nogle tilfælde kan eksponering for kræftfremkaldende stoffer være mere end additiv. For eksempel er risikoen for lungekræft og lungehindekræft for mennesker, der både udsættes for asbest og røg, større, end hvis du simpelthen tilføjede disse risici sammen.
Betydningen af forsinkelsesperioden
Der er mange grunde til, at det er vigtigt at være opmærksom på latensperioden med kræft. Et almindeligt eksempel er noteret i forholdet mellem tobaksbrug og lungekræft. Folk kan føle sig godt i mange år i løbet af latensperioden - før det bliver klart, at der er en sammenhæng mellem rygning og flere typer kræft .
Begrebet latensperiode kan medvirke til at forklare, hvorfor vi stadig er usikre på risikoen for eksponeringer for personer, der var involveret i oprydningsindsatsen efter 911.
Et andet eksempel på betydningen af en latensperiode opstår i diskussioner om mobiltelefonbrug og hjernekræft. Det er blevet argumenteret af nogle mennesker, at hvis mobiltelefonbrug er en risikofaktor for hjernekræft, skal vi se en betydelig stigning i disse tumorer. Det er dog vigtigt at bemærke, at hvis rygning af tobak startede og blev almindelig samtidig med at mobiltelefonbrug tog afsted, ville vi stadig spørge os, om tobak kan forårsage kræft. Det er klart, at rygning forårsager kræft, men på grund af latensperioden i årtier kunne vi ikke have lavet en klar vurdering af risikoen i analogien. Med andre ord er juryen stadig ude på den nøjagtige risiko mellem mobiltelefonbrug og kræft.
Forståelse af latensperioden hjælper også med at forklare en af grundene til, at det er så svært at studere årsagssammenhæng med kræft. Hvis vi skulle påbegynde en undersøgelse i dag, ser vi på et bestemt stof, har vi muligvis ikke resultater i årtier. For eksempel, mindst 40 år, hvis latensperioden for et kræftfremkaldende stof var 40 år. Af denne grund ser mange undersøgelser (retrospektive undersøgelser) tilbage i tiden. Da disse undersøgelser ikke omhyggeligt gennemtænkes forud for tiden (som fremtidsstudier), er der ofte mange spørgsmål, der ikke er besvaret.
Faktorer, der kan påvirke forsinkelsesperioden
Der er flere variabler, som påvirker både sandsynligheden for, at et kræftfremkaldende middel kan resultere i udvikling af kræft og tidsperioden (latensperiode) mellem eksponering og diagnose af kræft. Nogle af disse omfatter:
- Dosis eller intensitet af eksponering.
- Varigheden af eksponeringen.
- Det bestemte stof (nogle eksponeringer er meget mere tilbøjelige til at resultere i kræft end andre).
- Den type kræft, der er resultatet af eksponering.
- Alder ved eksponering. På nogle punkter i livet er kroppen mere modtagelig for kræftfremkaldende stoffer end hos andre (Dette kan være lettere at forstå i forhold til visse infektioner. For eksempel kan en infektion med cytomegalovirus forårsage alvorlige fødselsdefekter, når de kontaktes tidligt i graviditeten, men kun en mildt syndrom med træthed på et andet tidspunkt). Med kræft er udsættelse for ioniserende stråling i utero mere tilbøjelige til at resultere i kræft end eksponering i andre perioder af livet. Desuden er stoffer med lang ventetid større sandsynlighed for at resultere i kræft, når eksponeringen sker tidligt i livet, simpelthen fordi folk kan leve længe nok til at udvikle kræften.
- Køn. Mænd og kvinder kan variere i deres udsættelse for eksponering. For eksempel menes det af nogle (men ikke andre) at kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle lungekræft med samme mængde tobakseksponering. For kvinder kan østrogen også spille en rolle i udviklingen af lungekræft.
- Genetisk modtagelighed. Et klart eksempel på en genetisk indflydelse på kræftudvikling ses hos mennesker med Downs syndrom, som har en øget sandsynlighed for at udvikle leukæmi. Der er mange andre eksempler. Faktisk, selv om du måske er bekendt med ultraviolet lys som årsagsfaktor i melanom, menes det nu, at 55 procent af melanomer har en genetisk komponent.
- Yderligere risikofaktorer for kræft
- Andre medicinske tilstande. Immunosuppression (et utilstrækkeligt fungerende immunsystem) enten på grund af medicinske tilstande, kemoterapi eller andre immunforsvarende stoffer, øger chancerne for kræftfremkaldende stoffer, der fører til udvikling af kræft.
World Trade Center Rescue and Recovery arbejdstagere og kræft
Du har måske hørt, at folk, der har hjulpet redning og opsving efter 911, har en øget risiko for at udvikle kræft. Vi har nu hørt folk spørge, om de involverede i oprydningsindsatsen har en forhøjet risiko for lungekræft. På dette tidspunkt ved vi simpelthen ikke. En årsag til, at denne risiko er uklar, er på grund af latensperioden. Mens blodrelaterede kræftformer som myelom og ikke-Hodgkin-lymfom har tendens til at have kortere latensperioder, er de af faste tumorer som lungekræft ofte meget længere
På baggrund af undersøgelser hidtil synes der at være en overskydende kræftrisiko blandt disse mennesker. Den eneste systematiske undersøgelse af ca. tusind brandmænd og redningsarbejdere fandt, at syv år efter tragedien var der en 19 procent overskydende risiko for kræft på alle steder.
De kræftformer, der tilsyneladende øges indtil nu, omfatter prostatacancer, skjoldbruskkræft, myelom og ikke-Hodgkins lymfom. Nogle af kræftfremkaldende stoffer bemærket i støv og snavs omfatter asbest, silica, benzen og polycykliske aromatiske carbonhydrider. Der er bekymring for, at risikoen for lungekræft vil blive større i fremtiden, og forståelse af begrebet latensperiode kan hjælpe med at forklare, hvorfor vi ikke ved mere på nuværende tidspunkt.
Eksempel på variationer i forsinkelsesperioden, selv med et enkelt kræftfremkaldende stof
Latensperioden kan variere meget med forskellige kræftfremkaldende stoffer, men selv med et enkelt kræftfremkaldende middel kan der forekomme variationer i både latensperioden og den type cancer, der opstår. En undersøgelse fra 2017 undersøgte sekundære kræftformer hos mennesker med akut leukæmi. Vi ved, at kemoterapi - mens det nogle gange kan helbrede disse kræftformer - kan også være kræftfremkaldende, som forårsager andre kræftformer ned over linjen.
Gennemført i Argentina fulgte undersøgelsen personer med akut leukæmier eller lymfomer for at bestemme både forekomsten af sekundære kræftformer (kræft forårsaget af kræftbehandlinger) og den gennemsnitlige latensperiode mellem behandlingen af den oprindelige leukæmi eller lymfom og udviklingen af en sekundær cancer. Omkring en procent af de overlevende udviklede en sekundær kræft. Latensperioden var signifikant kortere for sekundær blodrelateret kræft end for faste tumorer. Den gennemsnitlige latensperiode for hæmatologiske (blodrelaterede) kræftformer som leukæmier og lymfomer var 51 måneder, men varierede fra 10 til 110 måneder. Den gennemsnitlige ventetid for faste tumorer var 110 måneder, men med denne tidsperiode varierende fra 25 til 236 måneder.
Sådan bruges dette koncept til reduktion af kræftrisiko
Som nævnt ovenfor er der mange stoffer, vi udsættes for hver dag, der har potentiale til at forårsage kræft. Dette betyder ikke, at der er en kræftsammenbrud på gang, eller at virksomheder frigiver kræftfremkaldende stoffer for at tjene penge på kemoterapidrug under linjen. Vi har simpelthen ikke de ressourcer, monetære input eller tid til at studere kræftfremkaldende virkninger og mulig latensperiode for hvert kemikalie, der anvendes i handel.
Indtil et stof er blevet vurderet over en længere periode, kan vi ikke helt vide, hvad den potentielle risiko kan være. Mens denne tankegang kan føre nogle til at undgå nye produkter og hovedet i bakkerne, er en smule sund fornuft og forsigtighed sandsynligvis alt, hvad der er nødvendigt for at holde dig sikker.
Beskyt din hud og lunger. Hvis et produkt anbefaler at bære handsker (i fin print), skal du bruge handsker. Vi ved, at mange kemikalier kan absorberes gennem vores hud. Hvis et produkt anbefaler at bruge god ventilation, skal du åbne vinduer eller tænde en udstødningsventilator. Tag dig tid til at læse materiale datablad for alle kemikalier, du arbejder med.
Hvis du føler dig ængstelig, husk igen at de fleste kræftformer er forårsaget af en kombination af faktorer, og du har kontrol over mange af disse .
> Kilder:
> American Cancer Society. Kendte og sandsynlige humane carcinogener. Opdateret 11/03/16.
> Centre for sygdomsbekæmpelse og forebyggelse. Minimum latens og typer eller kræftformer . Revideret 1. maj 2013.
> Felice, M., Rossi, J., Alonso, C. et al. Andet neoplasma hos børn efter behandling for akut leukæmi og / eller lymfom: 29 års erfaring i en enkelt institution i Argentina. Journal of Pediatric Hematology / Oncology . 2017. 39 (8): e406-e412.
> Li, J., Cone, J., Kahn, A. et al. Forening mellem World Trade Center Exposure og overskydende kræftrisiko. JAMA . 2012. 308 (23): 2479-2488.
> Veham, V., Verma, M. og S. Mahbir. Tidligere eksponeringer til infektiøse agenser og senere udvikling af kræft. Kræftmedicin . 2015. 4 (12): 1908-22.