En oversigt over slidgigt
Slidgigt, en af mere end 100 typer af arthritis og relaterede tilstande , er den mest udbredte type af arthritis. I USA lever omkring 27 millioner mennesker med betingelsen. Slidgigt er mest almindeligt blandt voksne over 65 år, men mennesker i alle aldre kan udvikle det.
Prævalensen stiger betydeligt efter 50 år hos mænd og efter 40 år hos kvinder. Ifølge American College of Rheumatology har 70 procent af personer over 70 år røntgenbevis for slidgigt .
"Slitage"
> Benbrusk bryder sammen med slidgigt.
Slidgigt betegnes almindeligvis slidstype arthritis. Andre navne omfatter degenerativ fælles sygdom, degenerativ arthritis , DJD og osteoarthrose.
Slidgigt er længe blevet forklaret som følge af nedbrydning af brusk i en eller flere ledd. Brusk er sammensat af 65 til 80 procent vand, kollagen (fibrøse proteiner), proteoglycaner (proteiner og sukkerarter, der interlaverer med collagen) og chondrocytter (celler der producerer brusk).
Brusk er et hårdt, men glat væv, der tjener som en pude mellem knoglernes knogler, så benene glider over hinanden. Det absorberer også chok fra fysiske bevægelser.
Når brusk tab opstår, kan leddene forringes til punktet for gnidning af knogle mod knogle . Ændringer i strukturer, der omgiver leddene (muskler og sener), væskeopsamling og knoglet overvævning ( osteofytter eller knoglesporer) kan udvikle sig, hvilket fører til alvorlig kronisk smerte, mobilitetsmangel og handicap.
Slidgigt kan påvirke leddene i hænder og fingre, hofter , knæ , fødder og ryg . Baseret på røntgenundersøgelser er de distale og proximale interphalangeale led i hånden oftest påvirket af slidgigt, selv om de måske ikke er forbundet med typiske symptomer.
Hofterne og knæene er de næst mest almindelige sider af slidgigt og er næsten altid symptomatiske. De første metatarsal phalangeal og carpometacarpal ledd er også almindelige steder af slidgigt, der observeres på røntgen. Skulder-, albue-, håndleds- og metakarpopalangeale led er sjældne steder med slidgigt, medmindre de er relateret til skade, traume eller besættelse.
Andre faktorer
Selv om ovennævnte forklaring på slitage (bruskdegeneration) ikke er unøjagtig, er den ufuldstændig. Faktisk er der mere til det end det. Det er ikke kun mekanisk. Mange andre faktorer spiller en rolle i udviklingen af slidgigt, herunder biologiske faktorer, proinflammatoriske mediatorer og proteaser. Disse faktorer kan være genetiske, metaboliske, miljømæssige eller traumatiske.
Selv om ødelæggelsen af ledbrusk er den mest kendte karakteristika for slidgigt, må vi forstå, at slitage fra leddbelastning stimulerer produktionen af proinflammatoriske faktorer og proteaser, som bidrager til en fælles forringelse.
I et led, der er ramt af slidgigt, påvirkes alle fællesvæv, ikke kun brusk.
Udvikling og Progression
Det kan være vanskeligt at afgøre, hvornår slidgigt er opstået, og hvilke leddvæv påvirkes tidligt, medmindre der er en traumatisk hændelse, der forårsager en skade, og som kan fastslås, såsom et revet ligament.
Mens MR-undersøgelser kan registrere tidlige strukturændringer i overensstemmelse med slidgigt, er almindelige røntgenstråler rutinemæssigt bestilt, i hvert fald oprindeligt. Men på det tidspunkt er der røntgenbevis for slidgigt, kan sygdommen være ret avanceret. Røntgenstråler afslører brusk tab , fælles rum indsnævring , subchondral sklerose , subchondral cyster og osteophytes. MR-billeder kan afsløre subtile ændringer i brusk, synovitis, knoglemarvs læsioner og degenerative ændringer inden for blødt væv.
Som slidgigt udvikler sig, kan hele leddet blive involveret, hvilket medfører, at komponentdelene mislykkes. På trods af at det er svært at forudsige prognosen for en person med slidgigt.
Ikke alle med tilstanden udvikler sig i samme takt, svarer til en bestemt behandlingsmodalitet på samme måde eller udvikler alvorlige symptomer, hvis de er i tidlige eller milde stadier.
Risikofaktorer
Faktorer, der øger risikoen for udvikling af slidgigt, omfatter:
- Aldring- Det er kendt, at forekomsten og forekomsten af slidgigt øges med alderen. Det antages også, at aldring gør leddene mere modtagelige for at udvikle slidgigt - der er cellulær aldring såvel som ekstracellulære ændringer (udtynding af brusk med alder). I 2030 vil ca. 20 procent af amerikanerne være over 65 år og med høj risiko for at udvikle slidgigt.
- Kvindelig køn -Hand og knæ slidgigt er mere udbredt hos kvinder end mænd. Udbredelsen af hofteartrose er stort set ens for mænd og kvinder.
- Skader på leddene - Efter en fælles skade opstår posttraumatisk slidgigt. Ændringerne ses typisk inden for 10 års skade. Slidgigt kan udvikle sig til blødt væv, f.eks. En ligamenttår, efter at være skadet, fordi proinflammatoriske mediatorer skynder sig til skadestedet og kan indlede udviklingen af slidgigt. Der kan også være skader, der direkte involverer led, som brud).
- Erhvervsaktivitet - Med erhverv, der kræver intens sammenlægning , især gentagne gange, er der en øget risiko for udvikling af slidgigt. Dette gælder for job, der kræver løft, knælende, huk, eller klatring. Som det forventes, øger gentagne bevægelser og tilføjet kraft byrden på involverede ledd.
- Overvægt eller fedme -Excess kropsvægt øger byrden på tyngdebærende led. Interessant nok, at være overvægtige øger risikoen for hånd artrose også. Dette tyder på, at der kan være metabolske virkninger forbundet med overvægt og fedme, der øger risikoen for slidgigt.
- Genetisk prædisponering - Studier har forbundet visse genvariationer med en øget risiko for udvikling af slidgigt.
Et ord fra
At forstå, at slidgigt er mere end blot en følge af aldring eller slidte ledd er vigtigt. At erkende, at der er faktorer, der øger risikoen for at udvikle slidgigt, og at nogle kan modificeres, er også vigtigt. Vi har gennem årene lært, at sygdommen er mere kompliceret end "udslidt brusk". Faktisk er strukturer i og omkring leddene også påvirket af slidgigt.
Forskere arbejder på at udvikle et eller flere lægemidler, der udfører tilsvarende som DMARDs (sygdomsmodificerende anti-reumatiske lægemidler) til inflammatoriske typer af arthritis ved at bremse sygdomsprogressionen. Mens akronym DMOAD'er til sygdomsmodificerende slidgigt er blevet anvendt, afventer vi stadig udvikling og markedsføring af en effektiv DMOAD.
Kilder:
Slidgigt. Uddeling om sundhed. NIAMS. April 2015.
Artrose Epidemiologi og Risikofaktorer. Johns Hopkins Arthritis Center. Opdateret 25. april 2012.
Paul E. Di Cesare et al. Kapitel 98. Kelleys lærebog om reumatologi. Elsevier. Niende udgave.
Richard F. Loesner. MD. Patogenese af slidgigt. Opdateret. Opdateret 21 juni 2016.