Hvad er forskellen mellem de to betingelser?
Cøliaki og ikke-celiacgluten følsomhed involverer to forskellige reaktioner på glutenproteinet , som findes i korn hvede, byg og rug. Imidlertid er symptomerne på begge betingelser meget ens eller næsten identiske, hvilket gør det umuligt at bestemme, hvilken du kan have (hvis en eller anden) uden brug af lægeundersøgelser.
Celiac Disease involverer autoimmun reaktion på gluten
Cøliaki opstår, når gluten sporer dit immunsystem for at angribe formen af tyndtarmen . Den resulterende tarmskader, kaldet villøs atrofi , kan forårsage underernæring og tilstande som osteoporose. Det kan også potentielt føre til kræft i sjældne tilfælde.
Tilstanden er autoimmun i naturen, hvilket betyder, at gluten ikke forårsager skaden direkte; I stedet virker dit immunsystems reaktion på glutenproteinet dine hvide blodlegemer for at fejlagtigt angribe din tyndtarm. Celiac sygdom er også forbundet med andre autoimmune tilstande , herunder autoimmun thyroid sygdom og type 1 diabetes.
Cøliaki påvirker omkring en ud af 133 personer eller tæt på 1 procent af befolkningen. Men få mennesker - nogle estimater er så få som 5 procent af den samlede - ved, at de har tilstanden.
Glutenfølsomhed stammer fra forskellige immune systemreaktioner
Glutenfølsomhed, også kendt som ikke-celiacglutenfølsomhed eller undertiden glutenintolerans, er kun for nylig anerkendt som en selvstændig tilstand af det medicinske samfund, og der er stadig masser af kontroverser omkring det.
Ikke alle læger er enige om, at der eksisterer, og der er lavet lidt forskning på årsager, symptomer og virkninger.
Et team af forskere ved University of Maryland Center for Celiac Research fremlagde en endnu ikke-bekræftet hypotese i 2011, at glutenfølsomhed indebærer en anden immunsystemreaktion end cøliaki.
Teamet, ledet af centerdirektør Dr. Alessio Fasano, antager, at en person med glutenfølsomhed oplever en direkte reaktion på gluten - dvs. din krop ser proteinet som en invaderer og bekæmper det med betændelse både indenfor og uden for fordøjelseskanalen.
I cøliaki, i mellemtiden bevæger dit immunsystem ikke et direkte angreb mod gluten; I stedet udløser glutenindtagelse dit immunsystem til at angribe dit eget væv i form af din tarmforing.
Det er endnu ikke klart, om glutenfølsomhed øger risikoen for andre forhold, herunder autoimmune tilstande - nogle forskere mener, at det gør det, og andre siger det ikke. Det er heller ikke klart, om det fysisk beskadiger dine organer eller andet væv, eller om det simpelthen forårsager symptomer uden at medføre skade.
Det er også ikke klart endnu, hvor mange mennesker der kan have glutenfølsomhed. Dr. Fasanos hold vurderer, at tilstanden påvirker 6 procent til 7 procent af befolkningen (ca. en ud af fem personer), men andre forskere (og talsmænd) placerer tallet langt højere - måske så højt som 50 procent af befolkningen.
Bestemmelse af, om du har Glutenfølsomhed eller Celiac Disease
Da ikke alle læger er enige om, at gluten følsomhed eksisterer, er der ingen konsensus om, hvordan man tester for det.
I en undersøgelse, der blev offentliggjort i februar 2012, anbefalede Dr. Fasano og hans team en diagnostisk algoritme, der kan afgøre, om du har den ene eller den anden.
Specielt, i henhold til deres foreslåede algoritme, vil du og din læge først udelukke cøliaki ved hjælp af cøliaki-blodprøver . Hvis de er negative, så vil du deltage i en glutenudfordring , først at fjerne gluten fra din kost for at se om dine symptomer ryddes op og derefter "udfordre" det eller genindføre det i din kost for at se om symptomerne vender tilbage.
I teorien, hvis du oplever symptomer, når din kost indeholder gluten, men disse symptomer slettes, når du følger den glutenfri diæt , vil du blive diagnosticeret med glutenfølsomhed, ifølge Dr. Fasano.
Kilder:
Fasano A. et al. Divergens af gutpermeabilitet og mucosal immungenekspression i to gluten-associerede tilstande: cøliaki og glutenfølsomhed. BMC Medicine. 2011.
Fasano A. et. al. Spektrum af glutenrelaterede lidelser: konsensus om ny nomenklatur og klassifikation. BMC Medicine. BMC Medicine 2012, 10:13 doi: 10.1186 / 1741-7015-10-13. 2012.